Травматичний токсикоз (краш-синдром)
Травматичний токсикоз (синдром тривалого роздавлювання, краш-синдром) - своєрідне патологічний стан, обумовлений тривалим (4-8 ч) роздавлюванням м'яких тканин кінцівок, в основі якого лежать ішемічний некроз м'язів, інтоксикація продуктами некрозу з розвитком печінково-ниркової недостатності. Виникає синдром після звільнення кінцівки від здавлення, вилучення постраждалого з-під уламків зруйнованих будівель, споруд, грунту. У розвитку синдрому відіграють роль наступні патогенетичні фактори: 1) болюче подразнення, 2) травматична токсемія внаслідок всмоктування продуктів розпаду тканин і 3) плазмо і крововтрата.
У клінічному перебігу травматичного токсикозу розрізняють 3 періоди: 1) період наростання набряку та судинної недостатності, що триває 1-3 дні; 2) період гострої ниркової недостатності, що триває з 3-го по 9-12-й день; 3) період одужання.
У першому періоді відразу після звільнення кінцівки від едавленія хворі відзначають біль у нозі і неможливість рухів, слабкість, нудоту. Загальний стан їх може бути задовільним, шкірні покриви бліді, відзначаються невелика тахікардія, артеріальний тиск в межах норми.
Перехід хвороби в період гострої ниркової недостатності характеризується відновленням кровообігу та прогресуванням ниркової недостатності. У цей період болю зменшуються, артеріальний тиск стає нормальним, залишається помірна тахікардія- пульс відповідає температурі 37,5-38,5 ° С. Незважаючи на поліпшення кровообігу, прогресує ниркова недостатність, наростає олігурія, що переходить в анурию, рівень сечовини високий. При великому ураженні тканин лікування може бути неефективним, в таких випадках на 5-7-й день розвивається уремія, яка може призвести до смерті хворого.
При сприятливому перебігу захворювання та ефективності проведеного лікування настає період одужання. Загальний стан хворих поліпшується, зменшується азотемія, збільшується кількість сечі, в ній зникають циліндри і еритроцити. На тлі поліпшення загального стану з'являються болі в кінцівки, які можуть носити виражений пекучий характер, зменшується набряк кінцівки, відновлюється чутливість. При огляді ураженої кінцівки визначаються великі ділянки некрозу шкіри, в рану випирають некротизований-пшеся м'язи, які мають тьмяний сірий вигляд, можуть відторгатися шматками, наростає атрофія м'язів, тугопод-нпжпость в суглобах.
Лікування. Відразу ж після звільнення кінцівки від сд; тлепія хворому вводять промедол, морфін, пошкоджену кінцівку туго бинтують еластичним або звичайним бинтом, накладають на неї транспортну шину. Перед транспортуванням при ознаках починається серцево-судинної недостатності хворому вводять ефедрин, норадреналін, протишокові кровозамінники (поліглюкін). Після доставки його в стаціонар лікування проводять з урахуванням періоду розвитку хвороби. Відразу починають протишокову і дезінтоксикаційну терапію. Внутрішньовенно вводять протишокові кровозамінники, розчин альбуміну, плазму, розчини бікарбонату натрію. Загальна кількість вводиться за добу рідини повинна становити 3000-4000 мл. При надходженні хворого проводять циркулярну новокаїнову блокаду кінцівки і обкладають її бульбашками з льодом. Обкладення кінцівки міхурами з льодом продовжують протягом 2-3 днів, через кожні 3-5 год бульбашки знімають на 11 / 2-2 ч. Призначають антибіотики широкого спектру дії. За хворим ведеться постійне спостереження (вимірювання артеріального тиску, визначення частоти пульсу, погодинного діурезу).
Протишокову і дезінтоксикаційну терапію здійснюють в першому періоді. При наростанні ниркової недостатності і зниженні діурезу виробляють широке розсічення пошкоджених тканин. У другому періоді хвороби, при виході хворого зі стану шоку, для боротьби з нирковою недостатністю використовують гемодіаліз (штучну нирку).
У третьому періоді проводять лікування гнійних ран, некрозів, гангрени за загальними правилами.
У важких випадках травматичного токсикозу при стані, який загрожує життю хворого, виробляють ампутацію кінцівки.