Травматичний токсикоз (етіологія, патогенез, клініка, лікування)
Травматичний токсикоз (синдром тривалого роздавлювання тканин) - це особливий вид ушкоджень, при яких переважаючим яв-ляется розтрощення, стиснення м'яких тканин кінцівок з последующе-ми своєрідними загальними та місцевими явищами.
Ці ушкодження відбуваються при важких катастрофах: землетря-сеніях, обвали стін, будівель, під час бомбардувань і т.п. і проявля-ються через кілька годин після видалення давить предмета і освоєння-Вивільнений кінцівки.
Своєрідність клінічних проявів, що розвиваються у пост-Рада, які звільнялися з-під завалів, були відзначені ще в 1865 р Н.І. Пироговим. Він описував «місцеву травматічес-кую закляклість», «травматичне напруження тканин», «місцеву асфіксію». Детальний опис цього синдрому було зроблено А.Я. Питель, М.М. Єланська, М.І. Кузіним. Найбільш важкі, в більшості випадків смертельні форми синдрому спостерігалися при пошкодженнях обох нижніх кінцівок на всьому протязі і при пошкодженні однієї нижньої кінцівки з тривалістю компресії понад 8 годин.
Патологоанатомічні зміни. Виражений набряк подкожу-но-жирової клітковини, м'язів. М'язи пошкодженої кінцівки некро-тізіровани. У нирках жирове переродження, вони збільшені в обсязі, покручені канальці в стані некрозу, наповнені миоглобином і бел-ковимі масами. У печінки крововиливи і некрози, паренхіма в со-стоянні жирового переродження.
Патогенез синдрому тривалого роздавлювання складний. Найбільші до-шиї значення мають три фактори:
1. нейрорефлекторними і нейрогуморальний, обумовлені віз
дією на організм важкої механічної травми.
2. Токсеміческій, пов'язаний з всмоктуванням токсичних продук-
тов з розчавлених м'язів
3. Плазмопотеря в зв'язку з великим набряком пошкоджених тканин.
Уже в ранньому періоді видільна функція нирок пригнічується
внаслідок рефлекторного спазму судин, обумовленого надмірна-ним больовим роздратуванням. Спазм судин викликає різку ішемію коркового шару нирки. Проникність капілярів нирок підвищується, що призводить до появи білка і еритроцитів в сечі. Разом з сечею починає виділятися велику кількість міо і гемоглобіну. Тривала ішемія коркового шару призводить до дистрофічних змін епі-Телія звивистих канальців (особливо дистальних). Виділяється нирками миоглобин при кислій реакції сечі випадає в осад і закупорює просвіт звивистих канальців. Чим довший діє подразник, тим глибше порушення функцій, тим більший термін потрібен для їх вос-становлення.
Підсумовуючи механізми патогенезу травматичного токсикозу мож-но сказати, що при цьому синдромі є ішемічний некроз м'язів, внаслідок якого розвивається важкий токсикоз від всмоктування про-дуктів обміну і розпаду тканин, що вражає систему виділення нирок, знешкоджують функцію печінки, що веде до токсичного пошкодження нервової системи і посилюється рефлекторним впливів-ністю на ЦНС з вогнища ушкодження.
Клінічна картина травматичного токсикозу складається з трьох періодів.
Ранній (1-3 дні хвороби) характеризується шоком з переважанням симптомів гострої серцево-судинної недостатності.
Проміжний (з 3-4 дня по 8-12 дня), для якого характерне переважання ознак гострої ниркової недостатності.
Пізній (з 9-12 дня до кінця 1-2 місяці), в якому переважають місцеві симптоми пошкодження м'яких тканин над загальними.
Залежно від поширеності ушкодження і тривалості роздавши-ливания можна виділити 4 форми тяжкості синдрому.
Вкрайважку - при роздавлюванні м'яких тканин обох ниж-них кінцівок протягом 8 годин і більше, зазвичай закінчується смертельним результатом на 1 -2 дні після травми.
Важку - при роздавлюванні однієї або обох нижніх конеч-ностей протягом 6-7 годин, що протікає типово, з вираженими симптомами.
Середньої важкості - виникає при роздавлюванні м'яких тканин терміном менше 6 годин, що протікає без виражених рас-стройств гемодинаміки в ранньому періоді і з помірним нарушени третьому функції нирок.
Легку - при роздавлюванні м'яких тканин окремих сегментів кінцівок тривалістю до 4 годин, коли порушення функції сер- дечно-судинної системи і нирок виражено непевний.
У ранньому періоді, відразу після вилучення постраждалого з під руїн, загальний стан може бути задовільним в ті-чення декількох годин. Хворі зазвичай скаржаться на болі в кінцівок-ти, слабкість, нудоту, блювоту. Пульс зазвичай прискорений, артеріальний тиску-ня злегка знижений або нормальний.
Кінцівка, звільнена від тиску, видається блідою з синюшними плямами. Місцями видно вм'ятини. Через 1-2 години починає розвиватися набряк і протягом доби досягає максимальної величини. Пошкоджена кінцівка стає холодною і набуває деревяні-просту щільність. Пульсація судин зникає, шкіра набуває нерівно-мірну багряно-синюшного забарвлення. У місцях найбільшого розчавлені-вання з'являються пухирі, наповнені геморагічної або серозною рідиною. Рухи в суглобах неможливі, чутливість в зоні пошкодження і в дистальних відділах втрачається внаслідок пошкодження нервових стовбурів і їх шкірних гілок.
У міру наростання набряку загальний стан потерпілого погіршити-ється. З'являється млявість, загальмованість, сонливість, блідість шкіри-них покривів. Пульс стає частим, слабким, артеріальний тиску-ня падає до низьких цифр. В цьому періоді клінічна картина синдрому-ма нагадує основні риси травматичного шоку, але на відміну від останнього у хворих розвивається згущення крові. Сеча набуває лаково червону, а в більш пізні терміни - темно-бурого забарвлення, обус-ловлений вьделеніем міогаобіна, що надійшов в кров з раздав-
ленних м'язів і гемоглобіну з вогнища крововиливів. Крім того, визна-виділяється білок, геаліновие і зернисті циліндри, свіжі еритроцити. Кількість сечі різко зменшується, або розвивається анурія.
При несвоєчасному та неповноцінному лікуванні значна частина постраждалих з вкрай важкою клінічною картиною синдрому поги-бает в ранньому періоді від гострої серцево-судинної недостатності.
У постраждалих з менш тяжкими формами синдрому порушення функції нирок менш виражено. Олігурія, альбумінурія, помірна азотемія поступово зменшуються до кінця проміжного періоду, функція нирок майже повністю відновлюється. При своєчасному і правильному лікуванні, навіть у важких випадках, до 10-12 днях все явища гострої ниркової недостатності можуть зникнути.
У пізньому періоді на перший план виступають місцеві явища. Набряклість кінцівки зменшується, чутливість, і руху по-статечно відновлюються. Болі в початковому періоді можуть підсилю-тися в зв'язку з травматичним невритом. Шкіра на місці найбільшої компресії некротизируется і відторгається, оголюючи некротизуючий-ся м'язи. Іноді відторгаються великі ділянки м'язової тканини. В подальшому може розвинутися тугоподвижность суглобів і атрофія м'язів.
Лікування травматичного токсикозу має бути направлено на профілактику і боротьбу з шоком, профілактику і лікування печінково-ниркової недостатності, своєчасне оперативне втручання на постраждалій кінцівці.
З метою зменшення травматичного набряку і плазмовтрати пост-Рада кінцівку охолоджують льодом, виробляють іммобілізацію. Дня зменшення здавлення м'язів виробляють рассченность шкіри і фасцій з підбиттям тампонів, змочених гіпертонічними розчинами. У тя-желих випадках, з метою порятунку життя потерпілого, показана ампу-тація кінцівки.
Протишокові заходи проводяться відразу ж після звільняються-дення кінцівки. Доцільно провести циркулярну новокаино-ву блокаду вище місця пошкодження. Призначаються спазмолітики. З метою профілактики уремії необхідно щодня стежити за діурезом і якістю сечі. Рекомендується рясне пиття, лужні води, впли-вання розчинів Рінгера, глюкози, вітамінів групи В.
Відновлюють резервну лужність крові шляхом введення 20-25 гр. бікарбонату натрію через рот або внутрішньовенно. Підсилюють ді-урізу призначенням сечогінних засобів. Вводяться кровозамінники до 3-4 літрів на добу, в тому числі 1000, 1500 мл 5% розчину глюкози. Якщо діурез залишається низьким (40-50 мл на годину) доцільно провести па-ранефральную блокаду або ввести крапельно в / в 250-300 мл 1/4% ра-створу новокаїну.
З метою профілактики інфекції призначаються антибіотики.
У проміжному періоді, коли динаміка стабілізується, основна увага приділяється ниркової недостатності. Найбільш еф-лективним є гемодіаліз за допомогою штучної нирки.
У пізньому періоді, коли починається відторгнення некротізірован-них тканин, основна увага приділяється лікуванню травматичних НЕ-брешіть, ран, флегмон за загальноприйнятими правилами.
Уражаються різні відділи скелета, частіше хребет, тазостегновий і колінний суглоби.
Клінічна картина. Основними формами є спондиліт, артрит, spina ventosa, туберкулезно-алергічне ураження суглобів.
Спондиліт, артрит. Хворі скаржаться на знижену працездатність, відчуття тяжкості і нестійкості в хребті (суглобі), швидку стомлюваність м'язів спини (кінцівки). нелокалізованние болю в спині (кінцівки), які стихають після відпочинку. Ускладнення туберкульозного спондиліту і артриту - деформації хребта (суглобів), натічні абсцеси, свищі, амілоїдоз внутрішніх органів, ураження спинного мозку.
Spina ventosa (туберкульоз диафизов трубчастих кісток). Спочатку в області поразки спостерігається припухлість, злегка болюча при пальпації, шкіра над нею не змінена, далі припухлість наростає, набряклість м'яких тканин, болю, збільшуються регіонарні лімфатичні вузли, температура тіла підвищується і закачується формуванням зовнішніх свищів, патологічних переломів, вивихів фаланг.
Туберкулезно-алергічне ураження суглобів. скарги на болі в суглобах, обмеження рухів, припухлість навколосуглобових м'яких тканин, підвищення місцевої температури. У крові збільшення ШОЕ, лейкоцитоз, лімфоцитоз.
Лікування. Хіміотерапія, оперативне та ортопедичне лікування. Основне завдання оперативного лікування полягає в радикальному висіченні кісткових туберкульозних вогнищ з подальшим відновленням цілості кістки