Рузочная форма серцевої недостатності, етіологія і особливості механізмів розвитку
Перевантажувальна форма серцевої недостатності вознік.в результ.чрезмерной навантаження на серце.
Існують варіанти в залежності від того, що страждає:
а) Перевантажувальна СН при збільшенні переднавантаження.
Переднавантаження - обсяг крові, притікає до серця. ↑ преднагрузки при гіперволемії, поліцитемії, гемоконцентрації, недостатність клапанів. ↑ преднагрузки (перевантаження об'ємом) - це збільшення обсягу перекачується крові.
Патогенез (недостат.клапана серця аорти): при систоле частина крові повертається в лівий шлуночок => ↓ діастоліч.давленія в аорті => кровопостачання міокарда тільки в діастолу => ↓ кровонаповнення міокарда та його ішемізація => ↓ скоротливості міокарда => розвиток СН.
б) Перевантажувальна СН при збільшенні навантаження поста.
Перевантаження - опір вигнання крові з шлуночків в аорту і легеневу артерію. Фактор посленагрузки - ОПСС. При ↑ ОППС - ↑ посленагрузку. ↑ постнагрузки - це перешкода при вигнанні крові. Таким перешкодою може бути артеріальна гіпертензія, стеноз клапана аорти, звуження аорти і легеневої артерії.
Збільшення переднавантаження називають перевантаженням тиском.
Патогенез (стеноз клапана аорти): при систоле серце прикладає більше сили для того, щоб проштовхнути порцію крові через звужений отвір в аорту => за рахунок подовження систоли і укорочення діастоли => кровопостачання міокарда тільки в діастолу => ↓ кровонаповнення міокарда та ішемізація міокарда = > ↓ скоротливості міокарда => на молекулярному і клітинному рівні механізми патогенезу СН при самих різних причинах і формах СН => порушення енергозабезпечення міокарда => пошкодження мембран і ферментних систем кардіоміоцитів => дисбаланс іонів і рідини в кардіоміоцитах => розлади нейро-гуморальної регуляції серця => ↓ сили і швидкості скорочень і розслаблень міокарда => розвиток СН.
Компенсована і декомпенсована серцева недостатність.
Компенсована СН - стан, коли пошкоджене серце забезпечує органи і тканини адекватним кол-му крові при навантаженні і в спокої за рахунок реалізації кардіальних і екстракардіальних механізмів компенсації.
Декомпенсована СН - стан, коли пошкоджене серце не забезпечує органи і тканини адекватним кол-му крові незважаючи на використання механізмів компенсації.
1.Основні етапи становлення патофізіології. Роль вітчизняних (В.В.Патушев, О.О.Богомолець, І.І.Павлов, И.М.Сеченов, І.Р.Петров, А.М.Чернух, Г.І.Крижановскій) і зарубіжних (Р. Вірхов, Ю.Конгейм, Г.Шаде, Г.Селье) вчених.
Перший період (1542-1863) -преподаваніе пат.фіза, її окремих ел.вместе з анатомією, фізіологією, терапією в основному клінцістамі.Впервие застосував термін патофизиология Галліот в 1819р.
Другий період (1863-1924 рр.). Виділенням викладання фізіології та патофізіології в самостійні дисципліни.
Третій період (1924-1950 рр.). У 1924 р.по пропозицією акад. О.О.Богомольця та проф. С.С.Халатова кафедри загальної патології університетів були перейменовані в кафедри пат.фіза. Бурхливий розвитком П.Ф.і формуванням наукових шкіл, створенням дослідних інститутів.
Патофізіологія - наука, що вивчає життєдіяльність хворого організму. Інакше: основні закономірності виникнення, механізму розвитку (патогенезу) і результату хвороби (одужання, реабілітація або смерть).
2. Ожиріння, види, етіологія, патогенез, последствія.Ожіреніе - надлишкове відкладення жиру в жировій тканині. Надлишок лептину пригнічує дію інсуліну на клітини печінки (інсулін активує адипоцити, ↑ освіту лептину, а він впливає на власні рецептори, локалізовані на поверхні бета кл, гальмує секрецію інсуліну). Первинне ожиріння наруш.гормон.связі між жировою тканиною і гіпоталамусом. Генетичне захворювання, головна риса-абсолютна або відносна лептіновая недостатність. Вторинне ожиріння -СД, порушення співвідношення між ліполізу і липогенеза, симптоматичний характер і з розладами (ендокринопатії, пухлини мозку, порушення мозкового кровообігу). Ступені ожиріння - 1ст (маса тіла повів на 30%) 2 ст (на 30-50%), 3ст (більш ніж на 50%). Гіпертрофічна ожиріння - ↑ розмірів адипоцитів. Гіперпластичні ожиріння - ↑ кількості адипоцитів.
За етіології. екзогенно-конституційне (переїдання), гипоталамическое ожиріння (ураження гіпоталамуса (травми гол мозку, пухлини мозку), гормональне ожиріння (гіпо-, гіперфункцією залоз внутрішньої секреції) .По патогенезу: аліментарне (надмірному споживанні їжі); метаболічну (↑ синтезом жиру з вуглеводів ); енергетичне (недостатнє використання жирів як джерела енергії).
Наслідки: ↓ ур. загального білка крові за рахунок ↓ концентр альбумінів, ↑ фібриногену, продуктів деградації фібрину, ↓ ур.гепаріна => наруш.транспорта ліпідів, ↓ фібринолітичноїактивності і ↑ тромбогенних властивостей крові => тромбоемболій. Виникають порушення функцій центральної нервової системи: втомлюваність, сонливість, погіршення пам'яті; передчасне старіння, зміни у внутр.органах (жирова інфільтрація печінки).