Порушення дихання за обструктивним типом - студопедія
(Лат. Obstructio - перешкода, перешкода)
Патогенетична основа - це звуження просвіту (обструкція) на рівні гортані і бронхів.
-хронічні обструктивні захворювання легень (ХОЗЛ), до яких відносяться:
-хронічний обструктивний бронхіт (механізм бронхообструкції: бронхоспазм, запальний набряк, гіпертрофія мускулатури бронхів, гіперкрінія і дискриния, колапс дрібних бронхів на видиху внаслідок зниження еластичних властивостей легенів, фіброх стінки і облітерація просвіту бронхів);
-бронхіальна астма (механізм бронхообструкції: гострий бронхоспазм, набряк слизової оболонки бронхів, в'язкий бронхіальний секрет, склеротичні зміни в бронхах);
-набряк слизової оболонки бронхів при застійних явищах в малому колі кровообігу;
- попадання їжі або сторонніх тіл в трахею;
- пухлини бронхів, гортані;
- спазм м'язів гортані - ларингоспазм та ін.
Серед механізмів, що порушують вентиляцію при обструкції най-більш істотні наступні:
1. Збільшення нееластіческого аеродинамічного опираючись-ня, тобто опору повітря в дихальних шляхах (опираючись-ня обернено пропорційно четвертого ступеня радіуса бронха). Якщо бронх звужується в 2 рази - опір збільшується в 16раз.
2. Збільшення функціонального мертвого простору внаслідок її вія розтягування альвеол і часткового відключення (особливо на видоїти-хе) тих альвеол, які вентилюються через найбільш звужені бронхи.
Опір повітряному струмені у таких хворих в найвищого ступеня дає себе знати на видиху (експіраторна задишка), так як і в нормальних умовах, бронхи на видиху кілька спадаються.
При обструкції внутрилегочное тиск під час видиху може різко збільшуватися і здавлювати стінки дрібних бронхів, які не мають хрящового каркаса. Утворюється своєрідний клапанний ме-ханізм - експіраторний колапс, "захлопування" бронхів на видиху.
Здавлення бронхів, збільшуючи опір повітряному струмені, сприяє затримці повітря в альвеолах і їх розтягування, ще більше збільшуючи тим самим функціональне мертвий простір у міру прогресування процесу.
Компенсуються розглянуті порушення за рахунок нарощування хвилинного обсягу дихання (МОД). Клінічно це проявляється у формі експіраторной задишки - найбільше зусилля дихальної Муск-Латур на видих, так як саме в цій фазі дихального акту опір повітряному струмені найбільше, формується порочне коло, так як форсований активний видих призводить до підвищення внутрілегочного тиску, закриттю (експіраторна колапсу) бронхів і подальшого зростання опору повітряному струмені.
Збільшення МОД досягається постійною напругою дихальні-ного центру і значним нарощуванням роботи дихальних м'язів. Розвивається інвалідизація хворого, так як і в спокої, дихальні-ва мускулатура гранично завантажена. При зростанні потреб організму в кисні, наприклад, при фізичному навантаженні, виснажені ди-хательних м'язи виявляються нездатними до подальшого збільшення роботи, і розвивається декомпенсація. Те ж може статися при серцевій або судинної недостатності, при крововтраті, високій температурі тіла, приєднаної пневмонії або набряку легенів і т.д.
При декомпенсації розвивається альвеолярна гіповентиляція: в альвеолярному повітрі падає рО2 і підвищується рСО2. Це в свою чергу призводить до тотальної дихальної недостатності - гіпоксемії (зниження рО2 крові) і гіперкапнії (повьшеніе рСО2 крові) і газового ацидозу з усіма відповідними наслідками (див. "Порушення КЩР").
Зниження рО2 в альвеолярному повітрі обумовлює спазм резистивних судин малого кола (рефлекс Ейлера-Лільестранда) і гіпертензію малого кола. Поступово у хворого формується правошлуночкова серцева недостатність: синдром "легеневого серця". До дихальної недостатності приєднується недостатність-ність кровообігу.
При обструктивної ДН відбуваються зміни основних дихальних обсягів:
ЖЕЛ, резервний обсяг вдиху (РВВС) і особливо резервний обсяг видиху (РОвид) - зменшуються.
Остаточний обсяг (ООЛ) і загальна ємність легенів (ОЕЛ) - збіль-чиваются.
Динамічні показники: збільшуються МОД і глибина дихання - дихальний обсяг (ДО), що проявляється характерною ЕКСПО-раторно задишкою, частота дихання може залишатися нормальною або навіть в деяких випадках знижуватися, максимальна вентиляція легень (МВЛ) знижується.
Найголовніший показник обструкції - зниження форсований-ної ЖЕЛ (ФЖЕЛ) - проби Тиффно (хворий робить максимальний вдих і гранично швидкий максимальний видих - заміряють час видиху).
Їли видихається менше 70% ЖЕЛ за одну секунду - значить, є обструкція, навіть при відсутності скарг. Здорова людина за 1 секунду повинен видихнути 80% ЖЕЛ.
Таким чином, для обструктивних порушень характерна тотальна ДН, експіраторнаязадишка і зменшення динамічного показника ФЖЕЛ.
Для обструктивного синдрому характерні не тільки порушення вентиляції в формі гиповентиляции (в альвеолярному повітрі рО2 нижче, а рСО2 вище норми) і тотальної дихальної недостатності (гіпоксемії, гіперкапнії, газового ацидозу), але і порушення перфузії.
Легеневий кровотік порушується у формі гіпертензії малого кола внаслідок системного спазму резистивних судин малого кола у відповідь на зниження рСО2 в альвеолах малого кола (рефлекс Ейлера-Лільестранда). Гіпертензія малого кола може привести до роз-витку синдрому "легеневого серця" - правошлуночкової недостатність-ності. Низьке парціальний тиск кисню в альвеолярному віз-дусі обумовлює ефект функціонального шунта справа наліво.
Дифузійна здатність при первинній обструкції страждає тільки при дуже далеко зайшли ураженнях.