Інфекційні ускладнення бойових ушкоджень
(Методичні рекомендації для студентів і слухачів Тувал)
Раневая інфекція - найближчим (3-7 днів) ускладнення вогнестрілів-них поранень.
ФАКТОРИ. ЩО ВИЗНАЧАЮТЬ МОЖЛИВІСТЬ РОЗВИТКУ ранової інфекції
Місцеві-локалізація рани, характер рани, тяжкість руйнування тканин, терміни і якість ПХО.
Загальні-знекровлення, шок (гіпоксія тканин), нервове виснаження-ня, неповноцінне харчування, охолодження, перегрівання, супутні захворювання (діабет), променева хвороба.
ПЕРВИННА І ВТОРИННА мікробного забруднення
Види ранової інфекції:
- гнійна, гнильна, анаеробна, правець, дифтерія рани, тубер-кулез, сифіліс рани, актиномікоз, сибірська виразка.
ГНІЙНА ІНФЕКЦІЯ РАНИ
Частота (Велика Вітчизняна війна) 4,9% при кульових пораненнях, при осколкових пораненнях - 3,7%.
Війна у В'єтнамі - в 5% ран м'яких тканин, незважаючи на вико-вання антибіотиків; у 30% при вогнепальних переломах.
Збудники: стафілокок (78-80%), стептокок, бактерії групи протея (багато некротичних тканин), кишкова паличка, синьогнійна паличка.
Вогнищеві прояви гнійної інфекції рани: нагноєння рани, флегмона рани, навколоранева абсцес, гнійний затекло, навколоранева рожа, тромбофлебіт, лимфангоит, лімаденіт, остеомієліт, гнійний артрит.
Загальні прояви гнійної інфекції рани: гнійно-резорбтивних ли-хорадка, сепсис, ранові виснаження.
Патофізіологія нагноєння рани:
- сутність нагноєння - очищення від мертвого;
- нагноєння і регенерація - єдиний біологічний процес;
- розвиток нагноєння починається з ділянок некрозу раневого каналу;
- поширення гнійної інфекції пов'язано з розчиненням мікро-бнимі ензимами мертвих тканин;
- грануляції є біологічним бар'єром для поширення гнійної інфекції;
- до освіти грануляцій, бар'єрними функціями володіє рані-вої ексудат, білки плазми, лейкоцити, протеолітичні ферменти. Загальні клінічні прояви ранової інфекції:
температура, почастішання пульсу, озноб, лейкоцитоз, ШОЕ.
Місцеві прояви ранової інфекції:
- болі в pane, почервоніння шкіри, набряклість, болі при пальпації ра-пи, виділення з рани, лімфонгаіт, лімфаденіт.
загальні - боротьба з шоком, крововтратою, хороше знеболення, пів-ноценная іммобілізація, повноцінне харчування, антибіотики.
місцеві - гігієна шкіри, одягу, закриття рани пов'язкою, ПХО, місцеве застосування антибіотиків і антисептиків. Лікування местнихгнойних ускладнень:
Загальна задача лікування - удаленіеіз рани мертвих тканин;
створення в ній умов, несприятливих для розвитку микроорганиз-мов.
Вторинна хірургічна обробка:
- видалення мертвих тканин;
- пов'язка з антисептиком.
Неодмінна умова вторинної хірургічної обробки - повне знеболення!
Місцеве лікування після ВХО:
- прискорення очищення рани за допомогою ферментів (трепсіп, хімотрипсин, стрептокіназа);
- шкірна пластика, вторинні шви. Загальне лікування після ВХО:
- спокій пораненого, хороший догляд і харчування;
-антибіотики (тактичні, стратегічні, п / к, в / м, в / в, в / а);
- переливання крові і білкових препаратів;
- пасивна та активна імунізація (плазма, гамма-глобулін; ана-токсин, прямі переливання крові).
Завжди супроводжує нагноєння рани. Тяжкість клінічної картини її обумовлена факторами розробці і втрати.
- підвищення лейкоцитозу і ШОЕ. лікування:
- повторна або вторинна хірургічна обробка;
- застосування антибіотиків і антисептиків;
- пасивна та активна імунізація;
- переливання крові і білкових препаратів.
При недостатньому лікуванні гнійно-резорбтивних лихоманка може пе-Рейт в сепсис і ранові виснаження.
Це гострий інфекційний процес, що втратив свою залежність від гнійного вогнища.
Летальність: Велика Вітчизняна війна - 30-67%;
1946-1948 рр.-25%, 1961-1968 рр.-45%, в даний час до 80 і більше відсотків.
Перебіг несприятливий. Навіть повне видалення місцевого гнійного вогнища не приводить до одужання. Найчастіше сепсис виникає при вогні-Стрельні пораненнях таза, тазостегнового суглоба, стегна, колінного суглоба.
Клініко-анатомічна - сепсис без метастазів; сепсис з метастазами.
Клінічна - гострий (2-15 днів), підгострий (до 2 міс.); хро-ний (більше 2 міс.).
Бактеріологічна: стафілококовий, пневмококової, стептококковий, колісепсіс, синьогнійної.
Клініка: лихоманка, озноб, поти, виснаження, пролежні, набряки, атро-фія м'язів, жовтушність шкіри, анемія, гіпопротеїнемія, гемморагіі, ме-тастази.
Місцево - рани бліді, сухі, грануляцій немає або вони мляві, відділень-ється убоге.
- поздняяПХО, ВХО або ампутація; -антибіотики цілеспрямованого дії (при стаф. сепсисі-ме-тіціллін, оксацилін, ампіцилін); в / в - гентаміцин, цепорин, олео-морфоциклин, канаміцин, оксацилін; - підвищення іммупологіческой реактивності - антістаф, плазма, анатоксин (1 раз в 3 дня 0,1-0,5-1,0-1,5-2,0 мл); - прямі переливання крові; - сульфаніламідні препарати, протеолітичні ферменти; - кров, білкові препарати, електроліти, плазма, сироватки, віта-міни; - гіпероксібаротерапія.
Це результат гнійно-резорбтівпой лихоманки і сепсису. Перебіг злокаче-ного. Найчастіше буває при великих ранах і опіках. Це універсальна атрофія всіх органів і тканин. Лікування те ж, що і при сепсисі.
Велика Вітчизняна війна - 0,5-2% всіх поранених.
Летальність-40-50%. 30% всіх померлих в армійському районі по-Гиба від анаеробної інфекції.
Збудники - асоціації чотирьох мікробів з роду клостридиум:
- Cl. perfringens; - Cl. oedemathiens; - Cl. septicum; - Cl. hystoeticum.
Нерідко анаероби поєднуються з сапрофіти. Все анаероби утворюють суперечки і виділяють токсин. Токсини розплавляють живі тканини.
Сприяють розвитку анаеробної інфекції:
- вогнепальні рани сідничної області, стегна, верхньої третини гомілки; - рани забруднені землею; - порушення артеріального кровопостачання; - рани, які мають сліпі кишені; - налолженія глухих швів або тампонада рани.
за швидкістю поширення: блискавична, швидко прогресуюча (1-2 сут.), повільно прогресуюча (більше тижня); за клінічними проявами: газова форма, набрякла форма, гнилостно-гнійна форма; по глибині розташування: субфасціальна форма, епі-фасциальная форма.
Ранні симптоми: - посилення болю в рані; - скарги на тиск пов'язкою; - збудження і неспокій пораненого; - висока температура; - частий пульс; - суб'іктерічность склер.
Місцеві симптоми: - набряк тканин навколо рани; - шкіра бліда, синьо-червона, м. Б. гемморагіческіе бульбашки; - хрускіт при обмацуванні; - тімпатніт при перкусії; - отделяемогоіз рани мало; - м'язи випирають з рани, сірого кольору ( «варені»).
Рентгенологічне дослідження: газ.
Мазок з рани з забарвленням метиленовим синім - деструктивні тканини і безліч грубих паличок.
Бактеріальна діагностика не завжди має практичне значення, т. К. Анаероби можуть бути присутніми в рані і при відсутності клініки ана-еробной інфекції.
Попередження анаеробної інфекції:
- рання ПХО; - використання антибіотиків (інфільтрація рани).
Лікування: В госпіталях - спеціальні відділення або палати.
У 0МБ - окремий намет, перегороджена навпіл (одна полови-на - перев'язочна, інша - стаціонар). - ВХО з видаленням мертвих м'язів, дренування; - нанесення пампасная розрізів; - пухке дренування ран марлею, змоченою перекисом водню, марганцево-кислим калієм; - ампутація при швидко прогресуючій формі.
- нейтралізація токсинів введенням противогангренозной сироватки (по 50 тис. Кожної, в / в, розводять в фізіологічному розчині 1: 5); -антибіотики у великих дозах (пеніцилін - 8-10 млн. морфоциклин, ристомицин в / в); - велика кількість рідин в / в (2-4 л); - посилене (зондове) харчування; - гіпербаричнаоксигенація.
Всі підозрілі на анаеробну інфекцію підлягають евакуації, ко-торая можлива на 7-8 день після операції після усунення явищ анаеробної інфекції.
Летальність 75% (Велика Вітчизняна війна), в мирний час - 40-45%.
Частота-0,6-0,7 випадків на 1000 поранених.
Епідеміологія - правцева паличка, здатна до спороутворення.
Правцева паличка виробляє екзотоксин, який призводить до виникнення судом і гемолизу еритроцитів.
Інкубаційний період від 1 до 10 днів. (47% поранених);
від 11 до 20 дн. (30% поранених); від 21 до 30 дн. (5% поранених); більше 30 дн. (5% поранених).
Чим коротший інкубаційний період, тим важче протікає правець.
Клініка загальної форми правця:
м'язовий гіпертонус поширюється зверху вниз, захоплюючи вага нові групи м'язів. Нарешті всі м'язи тулуба і кінцівок (про-ксімальнис і їх відділи) виявляються в стані тонічного напруги-ня, на тлі якого виникають болісні клонічні судоми з розладом дихання.
тягнуть болі в рані, судомні посмикування м'язів в рані; утруднення і біль при ковтанні, гіпертермія (АНГІНА!); підвищення рефлекторної збудливості, скорочення жувальних м'язів (тризм), регідностьпотиличних м'язів.
ТРІАДА - тризм, дисфагія, регидность м'язів потилиці. потіння
Часто приєднується застійна, аспіраційна пневмонія.
Профілактика правця: - рання ПХО; - антибіотики; - активна імунізація анатоксином. 0,5-1,5 міс. - 0,5-12,5 міс. - 0,5 - 1 раз в 5 років. Екстрена профілактика у імунізованих здійснюється під-шкірним введенням 0,5-1,0 мл анатоксину.
Якщо не було активної імунізації, то по Безредко протівостолбняч-ва сироватка 3000 ME і в іншу ділянку тіла 0,5 мл анатоксину.
Хворі не є небезпечними.
- поранені ізолюються в спеціальні палати; - боротьба з судорожним нападом - введення нейроплегических сме-сей (аміназин 2,5% - 2 мл, омнопон 2% - 1 мл, димедрол 2% - 2 мл, атропін 0,005% - 0,5 мл) і в / м барбітурати ( гексенал, тіопентал на-трия) або хлоралгідрат в клізмах. У важких випадках введення міорелак-сантов і кероване дихання; - профілактика легеневих ускладнень (догляд, антибіотики, інгаляція); -парантеральное харчування (зонд через ніс), в / в вводять глюкозу, плазми-му, білкові препарати; внутрішньовенно і через зонд - поживну суміш з цукру, спирту, бульйону, яєць, вершкового масла, фруктових соків, ви-Таміно; - нейтралізація циркулюючого токсину в / в введенням протидії правцевої сироватки по 100-200 тис. Од. з фізіологічним розчином 1: 5. Сиворот-ку вводять в перші два дні хвороби; - гіпербаричнаоксигенація.