Гостра серцева недостатність у дітей - студопедія
Гостра і хронічна серцева недостатність у дітей: клініка, особливості клінічних проявів у дітей раннього віку, діагностика, диференціальна діагностика, лікування, спостереження. Судинні дистонії у дітей: клініка, діагностика, диференціальна діагностика, лікування, спостереження
Гостра і хронічна
Серцева недостатність у дітей
Серцева недостатність (СН) - порушення здатності серця підтримувати кровообіг, необхідне для метаболічних потреб організму, без участі додаткових компенсаторних механізмів.
Гостра серцева недостатність (ОСН) - порушення здатності серця підтримувати кровообіг внаслідок гострого ослаблення скорочувальної функції міокарда. Нерідко стан хворого при ОСН нагадує картину шоку ( «кардіогенний шок»).
При ОСН первинно порушується метаболізм міокарда з порушенням обмінних і енергетичних процесів в серцевому м'язі (енергетично-динамічна серцева недостатність).
Хронічна серцева недостатність (ХСН) - порушення здатності серця підтримувати кровообіг при прогресуючих захворюваннях серця і судин (пороки серця, гіпертонічна хвороба, кардити, ендокардити, кардіоміопатії та ін.).
При ХСН зниження скорочувальної здатності міокарда відбувається в результаті перевантаження серця, коли воно не може здійснювати ту роботу, яка від нього вимагається, а компенсаторні можливості вичерпані (гемодинамическая серцева недостатність).
Вікова структура причин СН у дітей виглядає наступним чином:
* У новонароджених ОСН розвивається внаслідок ВПС (ОАП, коарктація аорти, транспозиція магістральних судин, синдром гіпоплазії шлуночків).
* У дітей перших 3 місяців життя ОСН також є наслідком ВПС (коарктації аорти з фіброеластоз або без, великого ДМЖП, пароксизмальної тахікардії, тотального аномального дренажу легеневих вен).
* У дітей перших років життя ОСН та ХСН розвиваються на тлі ВПС (ДМШП, тетрада Фалло), неревматичних кардитів (вроджених, гострих і підгострих придбаних), аритмій, пневмоній, токсикозів.
* У старших дітей ОСН і ХСН є наслідком ревматизму, неревматичних кардитів (хронічних придбаних), аритмій, інфекційного ендокардиту, легеневої патології.
Гостра серцева недостатність у дітей
Етіологія ОСН. ОСН у дітей найчастіше розвивається внаслідок бактеріального та токсичного ураження міокарда при токсичній пневмонії, грипі, кишкових інфекціях, отруєннях, первинному ревматичному міокардиті і пороках серця, дифтерийном і черевнотифозні міокардит, гострому гломерулонефриті, тривало існуючої анемії. Причиною ОСН може бути також гіповітаміноз (особливо авітаміноз В) і зрушення електролітного балансу (особливо рівня калію).
Ізольована левожелудочковая ОСН (аж до набряку легенів) зустрічається частіше у дітей з ревматичними пороками серця, своєчасно не розпізнаний гострим неревматичних міокардиту, кардіоміопатії, при інфекційному ендокардиті з ураженням лівосторонніх клапанів, коарктації і стенозі аорти, артеріальної гіпертензії, аритміях, пухлинах серця, гострому гломерулонефриті.
Надмірне внутрішньовенне вливання сольових розчинів, плазми, крові без контролю венозного тиску також можуть привести до гострої перевантаження ЛШ, особливо у хворих з пневмонією.
Ізольована правожелудочковая ОСН може виникнути при важкій формі бронхіальної астми, хронічної пневмонії, пороках правих відділів серця, стенозі легеневої артерії, хвороби Ебштейна, ДМПП, тромбоемболії легеневої артерії, ексудативному і слипчивом перикардиті, емфіземи легенів, спонтанний пневмоторакс.
Під час операції правошлуночкова ОСН виникає внаслідок швидкого переливання цитратной крові без одночасного введення кальцію, який перешкоджає спазму судин малого кола кровообігу (МКК) і ослаблення міокарда, нейтралізує цитрат натрію. Рентгеноконтрастні речовини, гіпертонічні розчини (40% глюкоза) теж можуть викликати сильне звуження судин МКК і привести до розвитку правошлуночкової ОСН.
Патогенез ОСН. Для ОСН характерно зниження скорочувальної функції міокарда внаслідок зменшення утворення або порушення використання енергії.
Енергія, необхідна для скорочення серцевого м'яза, виробляється в процесах аеробного окислення жирних кислот (в меншій мірі глюкози) і накопичується в мітохондріях в формі молекул АТФ. АТФ використовується для синтезу креатинфосфату, який переносить енергію всередину клітини і використовується в місцях споживання енергії для рефосфорілірованія АТФ. Креатінінкінази, пов'язані з миофибриллами міокарда, плазматичноїмембраною клітин і мембраною саркоплазматичного ретикулуму, використовують синтезований в мітохондріях креатинфосфат для постійного і швидкого ресинтезу АТФ як в миофибриллах, так і в клітинних і субклітинних мембранах.
Порушення в системі креатінфосфокіназного систем клітини призводить до порушення нормальної функції клітини. Різке зменшення креатинфосфату в миофибриллах при пошкодженнях серцевого м'яза є одним з головних чинників порушення її скорочувальної функції.
В результаті порушення обміну речовин в міокарді і настав внаслідок цього погіршення його скорочувальної функції зменшується викид крові з порожнини серця, що веде до гемодинамічним порушень, зменшення хвилинного об'єму крові, підвищенню венозного тиску, збільшення ОЦК.
При лівошлуночкової ОСН підвищується тиск в капілярах МКК з транссудацией плазми в легеневу тканину і розвитком картини набряку легкого.
При правошлуночкової ОСН різко підвищується венозний тиск, кров переміщається з судин легенів в судини великого кола кровообігу (БКК) з розвитком периферичних набряків і застійних збільшенням печінки.
Класифікація ОСН. Залежно від ураження тих чи інших відділів серця розрізняють левожелудочковую, правожелудочковую і тотальну ОСН.
В оцінці ступеня вираженості ОСН може використовуватися модифікована класифікація Г. Ф. Ланга: