Анкілостомідоз, симптоми, лікування
Захворювання, що об'єднує дві близьких форми-анкилостомоз і некатороз,-дуже поширене, особливо в тропічні і субтропічних країнах, де сильно позначається на здоров'ї і працездатності населення, викликаючи насамперед недокрів'я, звідки й походить колишнє найменування хвороби-єгипетський хлороз.
Паразит, його біологія і патогенні властивості. Кривоголовка (Ancylostoma duodenale) і некатор (Necator americanus) -нематоди, подібні по біології і патогенності; розрізняються в основному тільки по дорослим особинам: будовою ротової капсули і у самців-хвостовим кінцем; кривоголовки мають вигнутий головний кінець тіла, як показує сама назва (ancylos-викривлення, stoma-рот). Захворювання, що викликається кривоголовка, зазвичай розцінюється як кілька тяжче, ніж некатороз, хоча цілком виправдано загальний опис циклу розвитку, епідеміології, клініки і лікування анкилостомидоза як єдиної хвороби. Кривоголовка (самка) довжиною від 10 до 16 мм; в дорослому стані паразитує у людини, міцно фіксуючи до стінки тонких кишок, худої і дванадцятипалої (звідки і походить назва).
Яйця при сприятливих умовах дозрівають у зовнішньому середовищі до стадії личинок вже протягом однієї доби; личинки, повторно линяючи, досягають в короткий термін інвазійних стадії.
Зараження відбувається через шкіру, навіть неушкоджену. Личинки при цьому впроваджуються у кровоносні судини і заносяться в легені, де застряють в капілярах, проникаючи в альвеоли; далі вони зі слизом піднімаються в дихальні шляху і частиною видаляються назовні при кашлі, частиною проковтують і фіксуються на стінці кишок; личинки ростуть і в 4-6 тижнів перетворюються в статевозрілих паразитів, початківців відкладання яєць.
При анкілостомозі можливе зараження і per os з їжею, коли проковтнуті личинки, минаючи складний міграційний шлях, приживаються в кишечнику і ведуть до захворювання.
Анкілостоми харчуються кров'ю, викликаючи анемію важкого ступеня та кахексию, підриваючи запаси заліза, вітаміну А, В1. D, білка, оскільки число паразитів часто досягає декількох тисяч у одного хворого. У походження анемії має значення і нервнорефлекторная механізм, встановлений при цьому захворюванні ще С. П. Боткіним, досить істотний, враховуючи багатство рецепторами стінки тих ділянок тонкого кишечника, де зміцнюються паразити. Паразити виділяють особливий залозистий секрет, що пригнічує згортання крові, що викликає тривалі кровотечі з пошкоджених місць слизової; вони здатні пересуватися з місця на місце, часом приводячи до виразки тонкого кишечника на всій його довжині, а також до інокуляції мікробів.
Хвороба особливо швидко і важко виявляється у осіб з недостатнім харчуванням, при малобелковой, бідної залізом їжі, у осіб, які страждають від повторних заражень малярією, і т. Д. У свою чергу анкілостомідоз значно знижує опірність організму до різних вредностям.
Патологоанатомічні дані зводяться в основному до недокрів'я покривів і внутрішніх органів, їхні переродження (жирове серце) й крововиливів.
Епідеміологія. Основний ареал поширення анкилостомидоза-пояс тропіків і субтропіків, обмежений 35 ° північної і 30 ° південної широти, де в епідемічних осередках уражено понад 90% населення, особливо на вологих і теплих плантаціях, де є умови для подальшої передачі інвазії. Невелике поширення анкілостомідоз має і далі на північ, особливо часто зустрічаючись у глибоких шахтах під землею (анемія шахтарів).
Личинки у відповідній зовнішньому середовищі (волога затінена земля та ін.) Швидко дозрівають і залишаються життєздатними, інвазійних протягом декількох тижнів; сонячне світло, висушування швидко вбивають личинок. Якщо, наприклад, при роботах на чайних плантаціях, в шахтах і т. Д. Незахищені руки або ноги стикаються з брудом чи рослинністю, що містить личинок, то личинки легко проникають в людське тіло, і анкілостомідоз може широко поширитися.
Клінічна картина анкилостомидоза
Клінічна картина відображає різні етапи і ступінь захворювання.
На місці впровадження личинок можуть бути шкірні явища, що зудять висипу, лімфангоіти, піодермія, кропив'янка і т. Д. Які, втім, не завжди привертають до себе увагу хворих і вивчені докладніше при експериментальних заражених.
Рідко спостерігаються і клінічні ознаки, що залежать від міграції личинок через легені, -кашель, явища бронхіту,-хоча вже в цей час захворювання можна запідозрити по еозинофілії крові.
Найбільш типовий диспептический, нервовий і анемічно-дистрофічний синдром різної тяжкості. У легких випадках анемія встановлюється тільки дослідженням крові. Диспептичні скарги у вигляді тяжкості і болю в животі, проносів або запорів розвиваються через 1-2 місяці після кожних.
У типових випадках хворі скаржаться на запаморочення, задишку, набряки, носові кровотечі, перекручення апетиту-прагнення їсти крейду, глину, землю і т. Д. Одутле з бледнозеленоватой забарвленням обличчя хворого хлорозом (facies chlorotica), блідість слизових губ, кон'юнктив і склер , вушних раковин, пальців, долонь рук досягає іноді межі, що відповідає падінню вмісту гемоглобіну крові до 15-10%; одночасно розвивається анасарка з асцитом. Нерідко в наявності і інші ознаки тяжкої залізодефіцитної анеміі- ложкоподібні нігті (койлоніхія), ахілічний езофагіт.
Грудина і ребра на відміну від злоякісного недокрів'я безболісні при постукуванні. На цибулині яремної вени вислуховується анемічний венний шум, а також шум на серце (як правило, систолічний). Кровотік прискорений, магнезиальное час падає до 7-5 секунд (в нормі 12 секунд). При тривалій анемії настає дистрофія міокарда з розширенням серцевих порожнин, уповільненням кровотоку, патологічними змінами електрокардіограми. Ці зміни міокарда в значній мірі оборотні під впливом загального і специфічного лікування. Тахіпное, задишка залежать в першу чергу від недокрів'я. Може спостерігатися відсталість фізичного і розумового розвитку, особливо у дітей і підлітків.
Дослідження крові виявляє типову гіпохромну. анемію з падінням вмісту гемоглобіну до 10%, числа еритроцитів-до 1 000 000, з кольоровим показником близько 0,5 і різко зміненої лейкоцитарною формулою за рахунок збільшення числа еозинофілів.
Діагноз в епідемічних осередках дуже простий на підставі наявності анемічного синдрому з низьким кольоровим показником, еозинофілією, збоченням смаку і т. Д .; однак і в цих випадках потрібне підтвердження виявленням яєць анкилостомид.
Еозинофілія може бути відсутнім при подавляюще важкій інвазії, гнійних ускладненнях і т. Д.
Слід пам'ятати про частоту поєднань анкилостомидоза, особливо в ендемічних вогнищах, з різними захворюваннями, наприклад, з малярією; збільшення селезінки та інші невластиві анкілостомідозу ознаки говорять в таких випадках про комбінованому захворюванні. Анкілостомідоз нерідко змішують з туберкульозом легень, туберкульозними ентеритами, з раком шлунка та інші тяжкі хвороби.
Перебіг і прогноз. Перебіг анкилостомидоза часто тривалий, в залежності від вираженості захворювання, супутньої патології, віку хворих і т. Д. Прогноз різко коливається від випадку до випадку. Неускладнений анкілостомідоз навіть при важкій клінічній картині з явищами загальної дистрофії, дистрофії міокарда зазвичай є оборотним станом і при правильному лікуванні і режимі повністю виліковується. Наявність таких супутніх хвороб, як цироз печінки, старечий маразм і т. Д. Робить прогноз часто безнадійним.