Ситуаційні завдання по темі «біологія клітини» - студопедія
Спеціальність 060101- Лікувальна справа
Спеціальність 060103 - Педіатрія
Спеціальність 060105 - Стоматологія
Ситуаційні завдання по темі «Біологія клітини»
1. Постійний препарат вивчений на малому збільшенні, проте при перекладі на велике збільшення об'єкт не видно, навіть при корекції макро- і мікрометричним гвинтами і достатньому освітленні. Необхідно визначити, з чим це може бути пов'язано?
Відповідь: Причина може бути пов'язана з тим, що препарат поміщений на предметний столик неправильно: покривним склом вниз, а при роботі на великому збільшенні товщина предметного скла не дозволяє домогтися точного наведення на фокус.
2. Препарат поміщений на предметний столик мікроскопа, що має в основі лапки штатива дзеркало. В аудиторії слабкий штучне світло. Об'єкт добре видно на малому збільшенні, проте при спробі його розглянути при збільшенні об'єктива х40, в поле зору об'єкт не проглядається, видно темну пляму. Необхідно визначити, з чим це може бути пов'язано?
Відповідь: Причин може бути декілька: 1 - для дослідження використана плоска сторона дзеркала, а кімната недостатньо яскраво освітлена, тому об'єкт при великому збільшенні недостатньо висвітлений і не видно в полі зору; 2 - можливо, рух револьвера було недостатнім, що не доведений до клацання, тому об'єктив не знаходиться проти об'єкта дослідження; 3 - подивитися як поміщений на предметний столик препарат, можливо, він поміщений покривним склом вниз.
3. Досліджуваний препарат виявився пошкоджений: розбите предметне і покривне скла. Поясніть, як це могло статися?
Відповідь. Причина - неправильне поводження з макрометріческім гвинтом. Він опускає об'єктив до препарату. При роботі з ним необхідно дивитися не в окуляр, а збоку, контролюючи відстань від об'єктива до препарату, що становить в середньому 0,5 см.
4. Загальне збільшення мікроскопа складає при роботі в одному випадку - 280, а в іншому - 900. Поясніть, які використані об'єктиви і окуляр в першому і в другому випадках і, які об'єкти вони дозволяють вивчати?
Відповідь: В першому випадку використовується окуляр х7, а об'єктив х40, при цьому збільшенні можна розглянути великі мікрооб'єкти (н-р, клітини шкірки цибулі, клітини крові жаби, перехрещення волосся); у другому випадку використовується окуляр х10, а об'єктив х90, при цьому збільшенні можна розглянути найдрібніші мікрооб'єкти, використовуючи при цьому іммерсійне масло (органели клітин, колонії бактерій, дрібні клітини найпростіших, клітини крові людини).
5. Як треба розташувати препарат, щоб побачити об'єкт в потрібному вигляді?
Відповідь: Препарат необхідно розташувати на предметний столик покривним склом вгору, об'єкт повинен розташовуватися в центрі отвору предметного столика, з урахуванням того, що зображення в мікроскопі отримуємо зворотне.
6. При ряді вроджених лізосомних «хворобах накопичення» в клітинах накопичується значна кількість вакуолей, що містять нерозщеплені речовини. Наприклад, при хворобі Помпі відбувається накопичення глікогену в лізосомах. Поясніть з чим пов'язана дана явище, виходячи з функціональної ролі даного органоида клітин.
Відповідь: Лізосоми в клітці беруть участь в процесах внутрішньоклітинного перетравлення, вони містять близько 40 гидролитических ферментів: протеази, нуклеази, глікозідази, фосфорілази і ін. В даному випадку в наборі ферментів відсутній фермент кислої а-глікозідази, який бере участь у функціонуванні лізосом.
7. При патологічних процесах зазвичай в клітинах значно збільшується кількість лізосом. На підставі цього виникло уявлення, що лізосоми можуть відігравати активну роль при загибелі клітин. Однак відомо, що при розриві мембрани лізосом, що виходять гідролази втрачають свою активність, так як в цитоплазмі слаболужна середу. Поясніть, яку роль відіграють лізосоми в даному випадку, виходячи з функціональної ролі цього органоида в клітці.
Відповідь: Однією з функцій лізосом є автолиз або аутофагія. В даний час схильні вважати, що процес аутофагоцитоза пов'язаний з відбором і знищенням змінених, «зламаних» клітинних компонентів. В даному випадку лізосоми виконують роль внутрішньоклітинних чистильників, контролюючих дефектні структури. У конкретному випадку накопичення лізосом і пов'язане з виконанням ферментами цієї функції - автолиз загиблих клітин.
8. Поясніть які наслідки можуть очікувати тваринну клітину, у якій в клітинному центрі відсутні одна центриоль і промениста сфера (астросфера).
Центросоми обов'язкові для клітин тварин, вони беруть участь у формуванні веретена поділу і розташовуються на полюсах, в неделящихся клітинах визначають полярність клітин. При відсутності даного органоида така клітина не здатна до проліферації.
9. Зазвичай, якщо клітинна патологія пов'язана з відсутністю в клітинах печінки і нирок пероксисом, то організм з таким захворюванням нежиттєздатний. Дайте пояснення цьому факту, виходячи з функціональної ролі цього органоида в клітці.
Відповідь: мікротільця або пероксисоми грають важливу роль в метаболізмі перекису водню, яка є найсильнішим внутрішньоклітинним отрутою і руйнує клітинні мембрани. У пероксисомах печінки фермент каталаза становить до 40% всіх білків і виконує захисну функцію. Ймовірно, відсутність даних ферментів, призводить до незворотних змін на рівні функціонування клітин, тканин і органів.
10. Поясніть, чому у зимових сплячих бабаків і зимуючих кажанів число мітохондрій в клітинах серцевого м'яза різко знижений.
Відповідь: Кількість мітохондрій в клітинах серцевого м'яза залежить від функціонального навантаження на серце і витрати енергії, яка виробляється і накопичується в макроергічних зв'язках АТВ в «енергетичних станціях» клітин, якими є мітохондрії. У період сплячки в організмі тварин процеси метаболізму уповільнені і навантаження на серце мінімальна.
11. Відомо, що у хребетних тварин кров червона, а у деяких безхребетних (головоногих молюсків) блакитна. Поясніть з присутністю, яких мікроелементів пов'язаний певний колір крові у цих тварин?
Відповідь: Кров цих тварин блакитна тому в її склад входить гемоцианин, що містить мідь (Сі).
Відповідь: Клейковина - це та частина борошна, в якій міститься білковий компонент, завдяки якому якість борошна цінується вище. У насінні соняшнику поряд з білками і вуглеводами в значній кількості знаходяться рослинні жири.
13. Фляки ліпофусцинозу нейронів можуть проявлятися в різному віці (дитячому, юнацькому та зрілому), відносяться до істинних хвороб накопичення, пов'язаним з порушенням функцій органоїдів мембранного будови, що містять велику кількість гідролітичних ферментів. Симптоматика включає ознаки ураження центральної нервової системи з атрофією головного мозку, приєднуються судомні напади. Діагноз ставиться при електронній мікроскопії - в цих органелах клітин дуже багатьох тканин виявляються патологічні включення. Поясніть, в якому органоїд в клітинах порушена функція?
Відповідь: у людей з даною патологією порушена функція лізосом, можливо, якісь ферменти відсутні або не включаються, тому в лізосомах виявляються недорозщеплені структури.
14. У хворого виявлена рідкісна хвороби накопичення гликопротеинов, пов'язана з недостатністю гидролаз, що розщеплюють полісахаридні зв'язку ці аномалії характеризуються неврологічними порушеннями і різноманітними соматичними проявами. Фукозідоз і маннозідоз найчастіше призводять до смерті в дитячому віці, тоді як аспартілглюкозамінурія проявляється як хвороба накопичення з пізнім початком, вираженою психічної відсталістю і більш тривалим перебігом.
Поясніть, в якому органоїд в клітинах порушена функція?
Відповідь: у людей з даною патологією порушена функція лізосом, відсутні ферменти, що розщеплюють глікопротеїни, тому в лізосомах виявляються недорозщеплені структури.
15. Виявлено спадкове захворювання, пов'язане з дефектами в функціонування органоида клітини приводить до порушень енергетичних функцій в клітинах - порушення тканинного дихання, синтезу специфічних білків. Дане захворювання передається тільки по материнській лінії до дітей обох статей. Поясніть, в якому органоїд відбулися зміни. Відповідь обґрунтуйте.
Відповідь: стався дефект мітохондріальної ДНК, йде неправильне зчитування інформації, порушується синтез специфічних білків, проявляються дефекти в різних ланках циклу Кребса, в дихальної ланцюга, що призвело до розвитку рідкісного мітохондріального захворювання.
17. Гени, які повинні були включитися в роботу в періоді G2. залишилися неактивними. Чи позначиться це на ході мітозу?
Відповідь: В період G2 синтезуються білки, необхідні для утворення ниток веретена поділу. При їх відсутності розбіжність хроматид в анафазу мітозу порушиться або взагалі не відбудеться.
18. У мітоз вступила двуядерная клітина з диплоїдними ядрами (2n = 46). Яка кількість спадкового матеріалу матиме клітина в метафазі при формуванні єдиного веретена поділу, а також дочірні ядра після закінчення мітозу?
Відповідь: В кожному з двох ядер, що вступили в мітоз, хромосоми диплоїдного набору вже містять подвійну кількість генетичного матеріалу. Обсяг генетичної інформації в кожному ядрі - 2n4с. У метафазі при формуванні єдиного веретена поділу ці набори об'єднаються, і обсяг генетичної інформації складе, отже - 4n8с (тетраплоїдний набір Самоудвоение або реплікованих хромосом).
У анафазе мітозу цієї клітини до полюсів дочірніх клітин розійдуться хроматиди. Після закінчення мітозу ядра дочірніх клітин міститимуть обсяг генетичної інформації = 4n4с.
19. Після запліднення утворилася зигота 46, ХХ, з якої повинен сформуватися жіночий організм. Однак в ході першого мітотичного поділу (дроблення) цієї зиготи на два бластомера сестринські хроматиди однієї з Х-хромосом, відокремившись один від одного, не розійшлися по 2-м полюсів, а обидві відійшли до одного полюса.
Розбіжність хроматид інший Х-хромосоми відбулося нормально. Усі наступні митотические ділення клітин в ході ембріогенезу протікали без порушень механізму мітозу, не вносячи додаткових змін, але і не виправляючи змінені набори хромосом.
Яким буде хромосомний набір клітин індивіда, що розвинувся з цієї зиготи? Припустімо, якими можуть бути фенотипічні особливості цього організму?
Відповідь: Набір нестатевих хромосом (аутосом) в обох бластомерах буде нормальним і представлений диплоїдним числом = 44 несамоудвоенних (нерепліцірованних) хромосом - колишніх хроматид метафазних хромосом зиготи.
В результаті клітини організму, що розвинувся з цієї зиготи, матимуть різний набір хромосом, тобто буде мати місце мозаицизм кариотипа: 45, Х / 47, ХХХ приблизно в рівних пропорціях.
Фенотипічно це жінки, у яких спостерігаються ознаки синдрому Шерешевського-Тернера з неяскравим клінічним проявом.
20. Після запліднення утворилася зигота 46, ХY, з якої повинен сформуватися чоловічий організм. Однак в ході першого мітотичного поділу (дроблення) цієї зиготи на два бластомера сестринські хроматиди Y-хромосоми не розділилися і вся ця Самоудвоение (реплицироваться) метафазної хромосома відійшла до одного з полюсів дочірніх клітин (бластомерів).
Розбіжність хроматид Х-хромосоми відбулося нормально. Усі наступні митотические ділення клітин в ході ембріогенезу протікали без порушень механізму мітозу, не вносячи додаткових змін, але і не виправляючи змінені набори хромосом.
Яким буде хромосомний набір клітин індивіда, що розвинувся з цієї зиготи? Припустімо, який фенотип може мати цей індивід?
Відповідь: Мозаїцизм кариотипа: 45, Х / 46, ХY (скорочено - Х0 / ХY) приблизно в рівних пропорціях. Фенотипічні варіанти при цьому типі мозаїцизму - 45, Х / 46, ХY різноманітні. Такий індивід зовні може бути як чоловічої, так і жіночої статі. Описані випадки гермафродитизму у осіб з мозаїцизмом 45, Х / 46, ХY, коли зовні організм був жіночої статі, але з правого боку виявлялося яєчко (насінники), над піхвою - статевий член і уретральний отвір.