Реферат гормони - банк рефератів, творів, доповідей, курсових і дипломних робіт
іншої реакції. Ці контролюючі механізми відносяться до механізмів саморегуляції і реалізуються як в одноклітинних, так і в багатоклітинних організмах. У останніх регуляція утилізації вуглеводів і жирів може відбуватися на рівні міжклітинних взаємодій. Зокрема, обидва види обміну реципрокно взаємоконтролюючі: НЕЖК в м'язах гальмують розпад глюкози, продукти ж розпаду глюкози в жировій тканині гальмують утворення НЕЖК. У найбільш високоорганізованих тварин з'являється особливий міжклітинний механізм регуляції проміжного обміну, визначається виникненням в процесі еволюції ендокринної системи, що має першорядне значення в контролі метаболічних процесів цілого організму.
Серед гормонів, що беруть участь в регуляції жирового і вуглеводного обмінів у хребетних, центральне місце займають наступні: гормони шлунково-кишкового тракту, які контролюють перетравлення їжі та всмоктування продуктів травлення в кров; інсулін і глюкагон - специфічні регулятори проміжного обміну вуглеводів і ліпідів; СТГ і функціонально пов'язані з ним «Соматомедин» і СІФ, глюкокортикоїди, АКТГ і адреналін - фактори неспецифічної адаптації. Слід зазначити, що багато названі гормони приймають також безпосередню участь і в регуляції білкового обміну (див. Гл. 9). Швидкість секреції згаданих гормонів і реалізація їх ефектів на тканині взаємопов'язані.
Ми не можемо спеціально зупинятися на функціонуванні гормональних чинників шлунково-кишкового тракту, секретується в нервово-гуморальну фазу сокоотделения. Їх головні ефекти добре відомі з курсу загальної фізіології людини і тварин і, крім того, про них вже досить повно згадувалося в гл. 3. Більш детально зупинимося на ендокринної регуляції проміжного метаболізму вуглеводів і жирів.
Гормони і регуляція проміжного вуглеводного обміну. Інтегральним показником балансу обміну вуглеводів в організмі хребетних є концентрація глюкози в крові. Цей показник стабільний і становить у ссавців приблизно 100 мг% (5 ммоль / л). Його відхилення в нормі зазвичай не перевищують ± 30%. Рівень глюкози в крові залежить, з одного боку, від припливу моносахарида в кров переважно з кишечника, печінки і нирок і, з іншого - від його відтоку в працюючі і депонують тканини (рис. 2).
Приплив глюкози з печінки і нирок визначається співвідношенням активностей глікогенфосфорілазной і глікогенсінтетазной реакції в печінці, співвідношенням інтенсивності розпаду глюкози і інтенсивності глюконеогенезу в печінці і частково в нирці. Надходження глюкози в кров прямо корелює з рівнями фосфорілазной реакції і процесів глюконеогенезу. Відтік глюкози з крові в тканини знаходиться в прямій залежності від швидкості її транспорту в м'язові, адіпозних і лімфоїдні клітини, мембрани яких створюють бар'єр для проникнення в них глюкози (нагадаємо, що мембрани клітин печінки, мозку і нирок легко проникні для моносахарида); метаболічної утилізації глюкози, в свою чергу залежної від проникності до неї мембран і від активності ключових ферментів її розпаду; перетворення глюкози в глікоген в печінкових клітинах (Левін та ін. 1955; Ньюсхолм, Рендл, 1964; Фоа, 1972). Всі ці процеси, пов'язані з транспортом і метаболізмом глюкози, безпосередньо контролюються комплексом гормональних чинників.
Рис.2. Шляхи підтримки динамічного балансу глюкози в крові Мембрани м'язових і адіпозних клітин мають "бар'єр" для транспорту глюкози; Гл-б-ф - глюкозо-б-фосфат
Гормональні регулятори вуглеводного обміну за дією на загальний напрямок обміну і рівень глікемії можуть бути умовно розділені на два типи. Перший тип гормонів стимулює утилізацію глюкози тканинами і її депонування в формі глікогену, але гальмує глюконеогенез, і, отже, викликає зниження концентрації глюкози в крові. Гормоном такого типу дії є інсулін. Другий тип гормонів стимулює розпад глікогену і глюконеогенез, а отже, викликає підвищення вмісту глюкози в крові. До гормонів цього типу відносяться глюкагон (а також секретин і ВІП) і адреналін. Гормони третього типу стимулюють глюконеогенез в печінці, гальмують утилізацію глюкози різними клітинами і, хоча підсилюють утворення глікогену гепатоцитами, в результаті переважання перших двох ефектів, як правило, також підвищують рівень глюкози в крові. До гормонів даного типу можна віднести глюкокортикоїди і СТГ - «Соматомедин». Разом з тим, володіючи односпрямованим дією на процеси глюконеогенезу, синтезу глікогену і гліколізу, глюкокортикоїди і СТГ - «Соматомедин» по-різному впливають на проникність мембран клітин м'язової та адипозной тканини до глюкози.
По спрямованості дії на концентрацію глюкози в крові інсулін є гипогликемическим гормоном (гормон «спокою і насичення»), гормони ж другого і третього типів - гипергликемической (гормони «стресу і голодування») (рис.3).
Рис 3. Гормональна регуляція вуглеводного гомеостазу: суцільними стрілками позначена стимуляція ефекту, пунктирними - гальмування
Інсулін можна назвати гормоном засвоєння і депонування вуглеводів. Однією з причин посилення утилізації глюкози в тканинах є стимуляція гліколізу. Вона здійснюється, можливо, на рівні активації ключових ферментів гліколізу гексокінази, особливо однієї з чотирьох відомих її ізоформ - гексокінази П, і глюкокинази (Вебер, 1966; Ільїн, 1966, 1968). Мабуть, певну роль в стимуляції катаболізму глюкози інсуліном грає і прискорення пентозофосфатного шляху на стадії глюкозо-6-фосфатдегідрогеназной реакції (Лейтес, Лаптєва, 1967). Вважається, що в стимуляції захоплення глюкози печінкою при харчової гіперглікемії під впливом інсуліну найважливішу роль відіграє гормональна індукція специфічного печінкового ферменту глюкокинази, вибірково фосфорилювання глюкозу при високих її концентраціях.
Головна причина стимуляції утилізації глюкози м'язовими і жировими клітинами - перш за все виборче підвищення проникності клітинних мембран до моносахариду (Лунсгаард, 1939; Левін, 1950). Таким шляхом досягається підвищення концентрації субстратів для гексокіназну реакції і пентозофосфатного шляху.
Посилення гліколізу під впливом інсуліну в скелетних м'язах і міокарді грає істотну роль в накопиченні АТФ і забезпеченні працездатності м'язових клітин. У печінки посилення гліколізу, мабуть, важливо не стільки для підвищення включення пірувату в систему тканинного дихання, скільки для накопичення ацетил-КоА і Малоні-КоА як попередників освіти багатоатомних жирних кислот, а отже, і три-гліцеридів (Ньюсхолм, Старт, 1973). Утворений в процесі гліколізу гліцерофосфат також включається в синтез нейтрального жиру. Крім того, і в печінці, і особливо в адипозной тканини для підвищення рівня липогенеза з глюкози істотну роль грає стимуляція гормоном глюкозо-б-фосфатдегідрогеназной реакції, що призводить до утворення НАДФН - відновлює кофактора, необхідного для біосинтезу жирних кислот і гліцерофосфату. При цьому у ссавців тільки 3-5% всмоктується глюкози перетворюється в печінкової глікоген, а більше 30% накопичується у вигляді жиру, відкладали в депонуються органах.
Таким чином, основний напрямок дії інсуліну на гліколіз і пентозофосфатний шлях в печінці і особливо в жировій клітковині зводиться до забезпечення освіти тригліцеридів. У ссавців і птахів в адипоцитах, а у нижчих хребетних в гепатоцитах глюкоза - один з головних джерел депонуються тригліцеридів. В даних випадках фізіологічний сенс гормональної стимуляції утилізації вуглеводів зводиться значною мірою до стимуляції депонування ліпідів. Одночасно з цим інсулін безпосередньо впливає на синтез глікогену - депонованої форми вуглеводів - не тільки в печінці, але і в м'язах, нирці, і, можливо, жирової тканини.
Адреналін за впливом на вуглеводний обмін близький до глюкагону, оскільки механізмом медіації їх ефектів є аденілатціклазную комплекс (Робізон і ін. 1971). Адреналін, як і глюкагон, посилює розпад глікогену і процеси глюконеогенезу. У фізіологічних концентраціях глюкагон переважно рецептіруется печінкою і адипозной тканиною, а адреналін - м'язами (перш за все міокардом) і жировою тканиною. Тому для глюкагону в більшій, а для адреналіну в меншій мірі характерні відставлена під час стимуляція глюконеогенетіческіх процесів. Однак ж для адреналіну в значно більшому ступені, ніж для глюкагону, типово підвищення глікогенолізу і, мабуть, внаслідок цього гліколізу і дихання в м'язах. У плані не механізмів, а загального впливу на гликолитические процеси в м'язових клітинах адреналін є частково сінерегістом інсуліну, а не глюкагону. Мабуть, інсулін і глюкагон в більшій мірі - гормони харчування, а адреналін - стресорні гормон.
В даний час встановлено ряд біохімічних механізмів, що лежать в основі дії гормонів на ліпідний обмін.
Інсулін надає протилежне адреналіну і глюкагону дію на ліполіз і мобілізацію жирних кислот. Нещодавно було показано, що інсулін стимулює фосфодіестеразную активність в жировій тканині. Фосфодіестерази грає важливу роль в підтримці постійного рівня цАМФ в тканинах, тому збільшення вмісту інсуліну повинно підвищувати активність фосфодіестерази, що в свою чергу призводить до зменшення концентрації цАМФ в клітці, а отже, і до утворення активної форми ліпази.
Безсумнівно, і інші гормони, зокрема тироксин, статеві гормони, також впливають на ліпідний обмін. Наприклад, відомо, що видалення статевих залоз (кастрація) викликає у тварин надлишкове відкладення жиру. Однак відомості, які ми маємо, не дають поки підстави з упевненістю говорити про конкретний механізм їх дії на обмін ліпідів.
В гормональної регуляції обміну білків беруть участь гормони щитовидної залози тироксин (Т3) посилює синтез білків; Високі концентрації Т3 навпаки, пригнічують синтез білка; гормон росту, інсулін тестостерон, естроген підсилюють розпад білків, особливо в м'язової і лімфоїдної тканини, але стимулюють синтез білків в печінці.
Регуляція водно-сольового обміну відбувається нервово-гормональних шляхом. При зміні осмотической концентрації крові порушуються спеціальні чутливі утворення (осморецептори), інформація від яких передається в центр, нервову систему, а від неї до задньої долі Гіпофіза. При підвищенні осмотической концентрації крові збільшується виділення антидіуретичного гормону, який зменшує виділення води з сечею; при надлишку води в організмі знижується секреція цього гормону і посилюється її виділення нирками. Постійність об'єму рідин тіла забезпечується особливою системою регуляції, рецептори якої реагують на зміну кровонаповнення великих судин, порожнин серця та ін .; в результаті рефлекторно стимулюється секреція гормонів, під впливом яких нирки змінюють виділення води і солей натрію з організму. Найбільш важливі в регуляції обміну води гормони вазопресин і глюкокортикоїди, натрію - альдостерон і ангіотензин, кальцію - Паратиреоїдний гормон і кальцитонін.
У заключній частині моєї курсової роботи, я хочу сказати, що гормони мають досить високу біологічну активність. Вони має дуже складну хімічну структуру, механізми дії і величезну значимість в обміні речовин. Одне порушення функції деяких ендокринних залоз може впливати, як на функцію інших залоз, так і на нервову систему. У зв'язку з такою значущістю, в медицині існує терапевтичне використання гормонів. Гормони використовувалися спочатку у випадках недостатності будь-якої із залоз внутрішньої секреції для заміщення або поповнення виник гормонального дефіциту. Першим ефективним гормональним препаратом був екстракт щитовидної залози вівці, застосований в 1891 англійським лікарем Г.Маррі для лікування мікседеми. На сьогоднішній день гормональна терапія здатна заповнити недостатню секрецію практично будь-який ендокринної залози; прекрасні результати дає і замісна терапія, що проводиться після видалення тієї чи іншої залози. Гормони можуть використовуватися також для стимуляції роботи залоз. Гонадотропіни, наприклад, застосовують для стимуляції статевих залоз, зокрема для індукції овуляції.
Крім замісної терапії, гормони і гормоноподобниє препарати використовуються і для інших цілей. Так, надлишкову секрецію андрогену надпочечниками при деяких захворюваннях пригнічують кортізоноподобной препаратами. Інший приклад - використання естрогенів і прогестерону в протизаплідних пігулках для придушення овуляції.
Гормони можуть застосовуватися і як агенти, що нейтралізують дію інших медикаментозних засобів; при цьому виходять з того, що, наприклад, глюкокортикоїди стимулюють катаболические процеси, а андрогени - анаболічні. Тому на тлі тривалого курсу глюкокортикоїдної терапії (скажімо, в разі ревматоїдного артриту) нерідко додатково призначають анаболічні засоби для зниження або нейтралізації її катаболічного дії.
Часто гормони застосовують як специфічні лікарські засоби. Так, адреналін, розслабляючий гладку мускулатуру, дуже ефективний у випадках нападу бронхіальної астми. Гормони використовуються і в діагностичних цілях. Наприклад, при дослідженні функції кори надниркових залоз вдаються до її стимуляції, вводячи пацієнтові АКТГ, а відповідь оцінюють за змістом кортикостероїдів в сечі або плазмі.
В даний час препарати гормонів почали застосовуватися майже в усіх областях медицини. Гастроентерологи використовують кортізоноподобной гормони при лікуванні регіонарного ентериту або слизового коліту. Дерматологи лікують вугри естрогенами, а деякі шкірні хвороби - глюкокортикоїдами; алергологи застосовують АКТГ і глюкокортикоїди при лікуванні астми, кропив'янки та інших алергічних захворювань. Педіатри вдаються до анаболічних речовин, коли необхідно поліпшити апетит або прискорити зростання дитини, а також до великих доз естрогенів, щоб закрити епіфізи (зростаючі частини кісток) і запобігти таким чином надмірне зростання.
При трансплантації органів використовують глюкокортикоїди, які зменшують шанси відторгнення трансплантата. Естроген може обмежувати поширення метастатичного раку молочної залози у хворих в період після менопаузи, а андрогени застосовуються з тією ж метою до менопаузи. Урологи використовують естрогени, щоб загальмувати поширення раку передміхурової залози.
Ажгихина І.С. Простагландини, М. тисячі дев'ятсот сімдесят вісім.
Алексахина Н.В. Виноградов А.Д. Біохімія тварин, М. 1975. -27С.
Розен В.Б. Основи ендокринології, М.Висшая школа, 1984. - 336с.
Юдаев Н.А. Біохімія гормонів та гормональної регуляції, М., 1976. -300С.
Хімічна природа гормонів. http // www.medbookaide
Механізм дії гормонов.http // www.doktorvisus / medarticle / 33555.
Біохімія гормонів. http // www.medbiol