Паратиф а й паратиф в - симптоми, діагноз, лікування

Паратиф А і В (paratyphus abdominalis А еt В), - гостре інфекційне захворювання, що характеризується ураженням лімфатичного апарату кишечника (головним чином тонкої кишки), вираженою інтоксикацією, бактеріємією, збільшенням печінки і селезінки, часто з розеолезной висипом. За клінічними проявами та патогенезу схоже з інфекційним захворюванням Черевний тиф (typhus abdominalis).

Збудник паратифів - бактерії Salmonella paratyphi А еt В,
Рід - Salmonella,
Серологічна група - D,
Сімейство - Enterobacteriaceae (кишкові бактерії)
У біохімічному відношенні паратіфозние бактерії більш активні ніж тифозні: вони розщеплюють вуглеводи з утворенням кислоти і газу.

Форма - короткі палички розміром (0,5-0,8) х (1,5-3) мкм із закругленими кінцями. Зустрічаються фільтруючі і L форми. Мають перітрахеально розташовані джгутики за рахунок яких вони рухливі.
Спори і капсули не утворюють.

антигенна структура
- Соматический (термостабільний) Oантіген ліпополісахарідние-протеїновий комплекс, ідентичний ендотоксину,
- жгутикових (термолабільних) Н антиген поверхневий, оболончатий, капсульний
- Соматический термолабільних Viантіген. який розташовується більш поверхнево O антигену.
Бактерії повноцінні в антигенному відношенні і включають О, Н і Vi-антигени виділяються тільки в розпал захворювання, а в період реконвалесценції Vi-антиген втрачається. Vi-антиген втрачається також при пересіву в лабораторних умовах.

Токсиноутворення. При руйнуванні бактерій паратифів A і B утворюються ендотоксини, що викликають загальну інтоксикацію організму (фаза бактеріємії і токсинемии).

Утворені ендотоксини володіють вираженими нейротропними властивостями. Вражають центральну нервову систему (ЦНС), у важких випадках здатні викликати status typhosus. Вражають також вегетативну нервову систему призводить до появи симптомів ваготонии (переважання тонусу парасимпатичної нервової системи над тонусом її симпатичної частини). Ендотоксини сприяють розвитку трофічних розладів, метеоризму, болю в животі.

Стійкість у зовнішньому середовищі. У грунті і воді, в залежності від умов зовнішньої середовища, бактерії паратифів A і B залишаються живими від декількох днів до декількох місяців, іноді до року. Харчові продукти (м'ясний фарш, холодець, сметана, молоко, сир) є сприятливим середовищем в якій вони не тільки зберігаються, а й можуть розмножуватися. Бактерії паратифу A і B добре переносять низькі температури, але при нагріванні гинуть (через 30 хв при 60 ° С, майже миттєво при 100 ° С). Дезінфікуючі засоби в звичайних концентраціях вбивають збудників паратифів A і B протягом декількох хвилин.

Патогенність для тварин. Паратифом A і B хворіють тільки люди.

Епідеміологія

Джерелом інфекції паратифів A і B є тільки людина - хворий або бактеріоносій. У зовнішнє середовище збудники виділяються разом зі слиною, сечею і випорожненнями. Після 7 го дня захворювання починається масове виділення бактерій з організму хворого і досягаючи максимуму в розпалі хвороби, зменшується в період реконвалесценції. У більшості випадків виділення бактерій паратифів A і B закінчується за 3 місяці (гостре бактеріовиділення). Іноді виділення бактерій триває протягом усього життя (хронічне бактеріовиділення). Хронічні носії (бактеріовиделітелі) є основними джерелами інфекції паратифів A і B.

Сезонність. Для паратифів A і B характерно сезонне, літньо осінній, підвищення захворюваності.

Найбільш часто хворіють люди у віці 15-45 років, переважно чоловіки.

Механізм зараження. Для паратифів A і B характерний фекально оральний механізм зараження, який здійснюється контактним, водним і харчовим шляхами передачі інфекції. Инфицирующая доза коливається від 10 млн до 1 млрд мікробних клітин.

  • Контактний механізм - недотриманні правил особистої гігієни при безпосередньому контакті з хворими і з предметами його користування.
  • Водний механізм - вживання зараженої води: з відкритих водойм, із забрудненого колодязя, технічної води та ін. Водні епідемії розвиваються бурхливо і швидко згасають після припинення користування зараженим джерелом води.
  • Харчовий механізм - вживання заражених харчових продуктів. У інфікуванні харчових продуктів особливу роль відіграють комахи зокрема мухи.

Імунітет. Вродженого імунітету до інфекцій, що викликаються збудниками паратифів A і B не існує. Після перенесення інфекції зберігається стійкий імунітет, однак відомі випадки повторних захворювань.

Патогенез і патологоанатомічна картина

Фаза інфікування (інвазії). При попаданні в рот, і подоланні захисних бар'єрів верхніх відділів травного тракту, бактерії паратифів A і B проникають в тонку кишку.
Фаза первинної регіонарної інфекції (фаза мезентериального лімфаденіту). Через лімфоїдні освіти слизової оболонки тонкої кишки, бактерії проникають в регіонарні лімфатичні вузли (переважно брижових), де інтенсивно розмножуються, що призводить до розвитку запального процесу.
Це час інкубації, коли мікроби інтенсивно розмножуються, що становить головну біологічну сутність паразитування.
Можливо, в цей період розвитку хвороби відбувається сенсибілізація організму, в тому числі і лімфатичного апарату кишечника, з чим пов'язують всі наступні характерні для паратифів A і B патоморфологічні зміни.
Фаза бактеріємії і токсинемии. В результаті порушення проникності гематолімфатіческого бар'єру бактерії надходять у кров'яне русло, розвивається бактеріємія, з якої збігається початок гарячкового періоду хвороби. При загибелі частини бактерій під впливом бактерицидних властивостей крові і внаслідок фагоцитозу клітинами системи макрофагів звільняються ендотоксини, що викликають загальну інтоксикацію організму. Володіючи вираженими нейротропними властивостями, вони надають шкідливу дію на центральну нервову систему і в тяжких випадках здатні викликати status typhosus. Поразка вегетативної нервової системи призводить до появи симптомів ваготонии, розвитку метеоризму, болю в животі, до трофічних розладів.
Фаза паренхиматозной дисемінації. Частина циркулюючих в крові бактерій поглинається клітинами СМФ, але зберігають життєздатність і розмножується в них. Виявляються відповідні клінічні ознаки - ураження внутрішніх органів і висип.
Видільної алергічна фаза. З моменту розвитку інфекції проявляється захисна реакція організму, що сприяє звільненню від збудників. У цьому процесі важлива роль належить специфічним антитіл (аглютиніни, опсоніни, преціпітіни, бактеріолізини, комплемент зв'язують, антіендотоксіни), а також наростає фагоцитарна активність макрофагів.
В процесі звільнення організму від бактерій паратифів A і B істотне значення має посилення функції видільних систем: печінки, нирок, залоз кишечника (кишкові крипти, або ліберкюнови залози). Починаючи з 8-9 го дня хвороби бактерії разом з жовчю виділяються в просвіт кишечника і частково виводяться з організму. Решта бактерії впроваджуються в первинно чутливих поверхнях групові та солітарні лімфатичні фолікули дистального відділу тонкої кишки. Швидкий розвиток в них некротичного процесу пояснюють алергічною реакцією, що виявляється у вигляді гиперергического запалення.
Виділення збудника з організму може також відбуватися з сечею, потом, слиною, грудним молоком. Значне посилення виділення бактерій з організму, накопичення специфічних антитіл, підвищення фагоцитарної активності клітин системи макрофагів свідчать про формування імунітету і відновлення фізіологічної рівноваги.
Рецидиви хвороби. З локалізованих осередків паратіфозние бактерії можуть прориватися в кров з подальшою генералізацією інфекційного процесу у вигляді рецидивів хвороби. Істотне значення у виникненні рецидивів має недостатня напруженість формується імунітету внаслідок прийому антибіотиків, які, послаблюючи антигенну роздратування, сприяють зниженню вироблення специфічних антитіл.
При паратифів A і B нерідко спостерігається тривалий бактеріовиділення. В даний час воно розглядається як хронічна форма паратифозної інфекції, при якій збудник зберігається в клітинах СМФ. В основі формування паратифозної носійства лежить недосконалість імунної системи. У хронічних носіїв виявлено дефіцит макроглобулінових O антитіл (IgМ). Відомо, що цього класу імуноглобулінів належить важлива роль у формуванні протівопаратіфозного імунітету.
Показано, що у випадках бактеріовиділення паратіфозние бактерії при внутрішньоклітинному паразитуванні в клітинах СМФ в кістковому мозку можуть переходити в L форми, які в певних умовах середовища можуть реверсувати в вихідні форми бактерій і викликати безсимптомну бактериемию з виділенням збудника з випорожненнями.

Основні патоморфологічні зміни при тіфопаратіфозних захворюваннях спостерігаються в лімфоїдної тканини клубової кишки. Закономірність і циклічність розвитку цих змін в кишечнику послужили підставою для виділення п'яти патоморфологічних періодів. Вони умовні, так як не завжди повністю відповідають клінічним періодам і тяжкості хвороби.
Період мозковидного набухання. Перший період відповідає приблизно 1 му тижні хвороби і характеризується значним набуханням лімфоїдної тканини тонкої кишки. Групові та солітарні лімфатичні фолікули збільшуються в розмірах і виступають над рівнем слизової оболонки.
Період некрозу. На 2 му тижні починається некротізація центральних частин набряклих лімфатичних утворень. Поверхня їх стає брудно сірою або зеленувато жовтою.
Період утворення виразок. На 3 му тижні відбуваються відторгнення некротизованих елементів лімфоїдної тканини і утворення виразок. При цьому оголюються глибокі шари слизової оболонки і підслизової основи. До початку 4 го тижня хвороби відторгнення некротизованих тканин закінчується і починається четвертий період.
Період «чистих виразок». В області групових і солітарних лімфатичних фолікулів утворюються Виразки з чистим, гладким дном і злегка набряклими краями, розташовані уздовж клубової кишки.
Період загоєння. П'ятий період, відповідний приблизно 5-б му тижні хвороби, характеризується загоєнням виразок без стягають рубцевих змін, але з незначною пігментацією аспидно сірого кольору.

Специфічні патоморфологічні зміни
Специфічними для паратифів є гіперпластичні процеси в ретикулярної стромі групових і солітарних лімфатичних фолікулів. Крім гіперплазії, формуються паратіфозние гранульоми ( «паратіфоми»), що складаються з макрофагів у вигляді великих, так званих паратіфозних клітин з масивної світлою цитоплазмою і світлими ядрами. Їх знаходять в червоподібному відростку, товстій кишці, лімфатичних вузлах брижі, в печінці, селезінці, кістковому мозку, рідше в лімфоїдної тканини глотки, альвеолах, мозкових оболонках.
Печінка при паратифе збільшена, набрякла, на розрізі тьмяна, жовтуватого кольору. При мікроскопічному дослідженні виявляються специфічні гранульоми з вогнищами некрозу, білкова і жирова дистрофія гепатоцитів.
Селезінка збільшена за рахунок кровонаповнення і запальної проліферації ретикулярних клітин, можливий розвиток інфарктів селезінки з їх подальшим нагноєнням.
У нирках - каламутне набухання. Іноді можуть зустрічатися некротичний нефроз, геморагічний або емболіческій нефрит і запальні процеси в мисках, сечоводах і сечовому міхурі.
Пневмонії при паратифе в більшості випадків обумовлені вторинною інфекцією, але зустрічаються і специфічні паратіфозние пневмонії з утворенням типових гранульом.
Розеолезная висип при паратифе з'являється в результаті продуктивно запальних змін поверхневих шарів шкіри по ходу кровоносних і лімфатичних судин. У соскобах розеол виявляються паратіфозние бактерії.
Дегенеративні зміни часто виявляються в серцевому м'язі і нервових гангліях. Такі ж зміни спостерігаються в гангліозних клітинах вузлів симпатичної нервової системи, вегетативних сплетеннях. Характерний воскоподібний (ценкеровський) некроз прямих м'язів живота.
Істотних відмінностей в патологоанатомічної картині, що спостерігається при черевному тифі і паратифах, не відзначається.

Клінічна картина (Симптоми) паратифів А і В

Перебіг і результат черевного паратифів залежать від правильного догляду, дієти і своєчасного призначення антибактеріальних і патогенетичних засобів. Лікування хворих тіфопаратіфозних захворюваннями здійснюють в умовах інфекційного стаціонару.

Хворому необхідно забезпечити спокій, зручне ліжко, хороші гігієнічні умови. Важливе значення має догляд за порожниною рота і шкірою. Постільний режим необхідно дотримуватися до 6 7 го дня нормальної температури. З 7-8 го дня дозволяється сидіти, а з 10-11 го дня нормальної температури при відсутності протипоказань дозволяється ходити.

У гарячковому періоді і протягом перших 7-8 днів нормальної температури дієта хворих повинна бути максимально механічно і хімічно щадить щодо кишечника, сприяти зменшенню бродильних і гнильних процесів і в той же час бути досить калорійною. Цим вимогам відповідають дієти № 4 і 46. З одужанням дієту поступово розширюють (№ 4в, № 2).

Найбільш ефективним антибіотиком при тіфопаратіфозних захворюваннях є левоміцетин.

Успішно може використовуватися і ампіцилін.

Антибіотикотерапія здійснюється протягом усього гарячкового періоду і перших 10 днів після нормалізації температури.

Левоміцетин призначають всередину по 0,5 г 4 рази на добу.

Однак застосування антибіотиків не завжди попереджає рецидиви хвороби і формування хронічного бактеріоносійства. Рецидиви при лікуванні хворих левоміцетином, як правило, характеризуються більш легким перебігом і наступають в більш пізні терміни (на 18-25 й день нормальної температури), ніж у нелікованих хворих. У разі рецидивів левоміцетин призначають повторно в тих же дозах. При хронічному бактеріоносійство левоміцетин не робить позитивного дії. У разі неможливості використання левоміцетину перорально (часта блювота) призначають левоміцетину сукцинат розчинний внутрішньом'язово або внутрішньовенно. Його добова доза для дорослого становить 3-4 г (50 мг / кг).

Ампіцилін в дозі по 1 г 4-6 разів на добу дає хороший ефект в гострому періоді паратифу і в деяких випадках гострого (до 3 міс) бактеріовиділення.

При стійкості збудника до антибіотиків застосовують бактрим (бісептол) або нітрофурановие препарати.

Для більш ефективної етіотропної терапії, попередження рецидивів і формування бактеріоносійства вона повинна поєднуватися із засобами, що підвищують специфічну і неспецифічну реактивність організму. Для підвищення неспецифічної резистентності організму, крім повноцінної дієти і вітамінів, використовують нестероїдні анаболіки (метилурацил, або метацил, оротат калію).

Для дезінтоксикації організму внутрішньовенно призначають розчин Рінгера, 5% розчин глюкози, гемодез, реополіглюкін.

Позитивна дія багатодітній родині і кортикостероїди, які застосовують тільки у важких випадках хвороби.

При кишкових кровотечах необхідний суворий постільний режим в положенні на спині протягом 12-24 ч. Призначають холод на живіт, забороняють прийом їжі на 10-12 год, а обсяг випивається хворим рідини скорочують до 500 мл. Надалі можна призначати невеликими порціями слизові відвари, соки, желе, киселі, м'ясний або рибний бульйон. З 2 го дня дієту поступово розширюють. При невеликій кровотечі використовують хлорид кальцію, вітаміни С і К, гіпертонічний розчин хлориду натрію (5-10 мл в вену), желатиноль, плазму та інші препарати крові. При боротьбі з масивною кровотечею в інфузійної терапії з заступ- котельної метою використовують значні кількості крові (1-2 л), полііонні розчини ( «Трисоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Квартасоль» і ін.), Колоїдні розчини ( полиглюкин, реополіглюкін, желатиноль і ін.) і кортикостероїди.

При перфорації стінки кишки показано термінове оперативне втручання.
У терапії інфекційно токсичного шоку використовують методику керованої гемодилюції з введенням реологічно активних і комплексоутворюючих препаратів (колоїдів) - гемодез, реополіглюкіну, желатиноля, кристалоїдних полііонних розчинів в поєднанні з введенням вазоактивних препаратів (наприклад, дофамін або допамін), масивних доз глюкокортикостероїдів. З метою підвищення антиагрегационной ефекту кристалоїдних розчинів до них додають інгібітори протеолізу - контрикал (трасилол, тзалол), в деяких випадках застосовують активатори спонтанного фібринолізу (солі магнію, нікотинова кислота).

профілактика

Схожі статті