Особливості лікування гіповолемічного шоку
У хірургії гіповолемічний шок серед різних типів шоку зустрічається найчастіше. Будь-який патологічний процес, який викликає зниження ОЦК, може призводити до гіповолемічного шоку. Найбільш частою його причиною бувають масивні кровотечі. Але гіповолемічний шок може розвиватися і в результаті значної втрати внутрішньосудинної рідини при блювоті і депонування в «третій простір» при кишкової непрохідності, панкреонекроз і перитоніті. При опіку 25% поверхні тіла і більше в результаті швидкої втрати плазми з пошкоджених тканин вже протягом перших 24 годин можуть розвинутися гіповолемія і шок.
В основі гемодинамічних порушень при гиповолемическом шоці лежать низький ОЦК, зменшення венозного повернення крові до серця і зниження СВ. При гіповолемії, як і при інших формах шоку, основними наслідками зниженою перфузії є недостатня поставка кисню тканинам, порушений метаболізм і неефективне видалення токсичних продуктів обміну. Компенсаторні механізми при гиповолемическом шоці включають збільшення симпатичної активності, гіпервентиляцію, скорочення ємнісних судин, вихід крові з депо, викид гормонів стресу, збільшення внутрішньосудинного об'єму шляхом резорбції інтерстиціальноїрідини, мобілізації внутрішньоклітинної рідини і збереження рідини і електролітів нирками. Клінічні прояви гіповолемічного шоку бувають наслідком інтенсивного симпатоадреналового відповіді на низький обсяг крові і залежать від швидкості крововтрати, обсягу втраченої крові і адаптаційних механізмів організму.
Декомпенсація гомеостатических механізмів і нездатність підтримувати систолічний АТ вище 90 мм рт.ст. супроводжуються летальністю, що перевищує 50%. При зупинці кровотечі і швидкому та адекватному заповненні ОЦК навіть важкий геморагічний шок може бути усунутий, але якщо гіпотензія тривала, то недостатня тканинна перфузія веде до клітинного пошкодження і виробленні запальних медіаторів, що сприяє подальшій недостатній перфузії, дисфункції органів і незворотною декомпенсації.
Діагноз гіповолемічного шоку при нестабільній гемодинаміці не представляє складності в тих випадках, коли є очевидний джерело плазмо і крововтрати при зовнішній кровотечі, травми або великому опіку. Найважче діагноз ставиться при прихованих джерелах зниження ОЦК - кровотеча в плевральну і черевну порожнини, в просвіт шлунково-кишкового тракту і заочеревинного простору, скупчення рідини в черевній порожнині і кишечнику при перитоніті, панкреатит та кишкову непрохідність.
Плазмові втрати призводять до гемоконцентрации, а втрата вільної води - до згущення крові і гіпернатріємії. Після гострої крововтрати гемоглобін і величина гематокриту не змінюються до тих пір, поки не відбулися компенсаційні переміщення рідини з інтерстиціального простору в судинне русло або не проведено інфузійна терапія.
Обов'язково проведення диференціювання між гіповолемічного і кардіогенний формами шоку, оскільки їх терапія принципово відрізняється. Тривалі сильні болі за грудиною, набухання яремних вен, хрипи в легенях, підвищення ЦВД характерні для кардіогенного шоку і можуть допомогти в їх розрізненні.
Лікування гіповолемічного шоку направлено на припинення плазмо і крововтрати, швидке відновлення ОЦК, усунення дефіциту інтерстиціальної рідини і корекцію обсягу циркулюючих еритроцитів.
Швидкого відновлення ОЦК досягають інфузією колоїдних розчинів - препаратів крохмалю і декстрану. Дефіцит об'єму інтерстиціальної рідини усувають збалансованими електролітними розчинами. Донорські еритроцити при геморагічному шоці застосовують на другому етапі інфузійної терапії після корекції дефіциту ОЦК за допомогою плазмозамінників. Вирішуючи питання про показання до трансфузії еритроцитів, традиційно завжди покладалися на рівень гемоглобіну в крові (як правило, нижче 80 г / л) і гематокриту (менше 0,25).
Тим часом спиратися на ці показники як єдині критерії для призначення гемотрансфузії небезпечно. При вираженій тахікардії, низькому вмісті кисню в змішаній венозній крові і електрокардіографічних ознаках ішемії міокарда такий ступінь гемодилюції є надмірною і вимагає корекції. До трансфузии еритроцитів вдаються також відразу, як тільки з'ясовується, що триває масивна кровотеча і тяжкість його така, що важко очікувати адекватного відшкодування ОЦК і оксигенації тканин від введення колоїдних розчинів.
При геморагічному шоці швидкого підвищення кисневої ємності крові можна добитися не тільки використовуючи донорські еритроцити, але і застосовуючи препарати з газотранспортною функцією. В останні два десятиліття з'явилися кровозамінники - переносники кисню, розроблені на основі емульсії перфторуглеродов - хімічно і фізично інертних сполук, що розчиняють до 60 об.% Кисню і до 90 об.% Вуглекислого газу. На їх основі розроблено і створено перший вітчизняний препарат з газотранспортною функцією - перфторан, а також японський препарат - флюозол. Емульсії перфторану мають блакитний колір, тому його ще називають «блакитна кров». Ці препарати не тільки переносять кисень, а й зменшують в'язкість крові і покращують мікроциркуляцію, а також здатні руйнувати жирові емболи. Перфторан циркулює в кровоносній руслі досить довго: через 24 год в кровотоці виявляють близько 30%, через 48 год - 13%, а через 120 ч - 1% перфторана.
Відновлення втраченого об'єму крові збільшує венозний приплив крові до серця і відновлює наповнення шлуночків. Відповідно до закону Франка-Старлінг відбувається підвищення скоротливості міокарда, ударного обсягу і СВ. При пізньому відшкодування об'ємних втрат, коли встигає розвинутися набряк міокарда, може погіршуватися діастолічний розслаблення шлуночків серця, що вимагає додаткового збільшення ОЦК для діастолічного розтягування шлуночків і підвищення сили серцевого скорочення.
При вираженій і тривалій гіповолемії зниження скоротливості міокарда може зажадати додаткової медикаментозної інотропної підтримки. Але фармакологічна стимуляція скоротності повинна проводитися тільки після адекватного відшкодування ОЦК.
Швидка інфузія плазмозамінних розчинів має не тільки лікувальну, а й діагностичне значення. Внутрішньовенне введення 2-3 л рідини протягом перших 30 хв лікування в більшості випадків гіповолемічного шоку відновлює адекватне АТ. Якщо ж цього домогтися не вдається, то слід припустити продовження кровотечі або наявність інших причин нестабільності гемодинаміки, таких як тампонада серця, напружений пневмоторакс або серцева недостатність.