Лабораторна діагностика черевного тифу
Використовують бактеріологічний і серологічні методи. які проводять з урахуванням періоду інфекційного процесу.
Матеріалом для виділення є кров (гемокультура), випорожнення (копрокультура), сеча (урінокультура), дуоденальний вміст, жовч (білікультура), зішкріб розеол, кістковий мозок.
У бактеріологічному дослідженні раннім методом є виділення збудника з крові (гемокультура) в період бактеріємії (перший тиждень захворювання).
Кров засівають в жовчний бульйон або середу Рапопорт в співвідношенні 1:10 (щоб зменшити бактерицидні властивості білків крові). На 2-й день проводять пересів на середовище Ендо або Левіна, або вісмут-сульфіт агар. Підозрілі (прозорі або чорні в залежності від середовищ) колонії пересівають на скошений агар або одну з комбінованих середовищ (Олькеницкого, Ресселя, Кліглера). На цих середовищах для первинної ідентифікації визначають ферментацію глюкози, здатність до газоутворення, виділення сірководню, відсутність уреази.
Одночасно вивчають морфологію і тинкторіальних властивості.
Визначають біохімічні властивості. Бактерії тифо-паратифозної групи розкладають сахарозу, лактозу, не утворюють індол.
При виділенні культур, що мають характерні для сальмонел ферментативні властивості, вивчають їх антигенну структуру в реакції аглютинації на склі з О- і Н-діагностичними антисироватками, визначають чутливість до антибіотиків, проводять фаготіпірованіе.
Для серологічної діагностики черевного тифу і паратифів з 5-7 дня захворювання в основному використовується РПГА з О- і Н-еритроцитарних діагностикумами. Позитивною вважається реакція в титрі 1: 160 і вище. При дослідженні в РПГА титр антитіл в динаміці захворювання наростає.
Можливе застосування реакції аглютинації Відаля з О- і Н-монодіагностікумамі до конкретних збудників (позитивний титр реакції - 1: 200 і вище). Серологічний діагноз має ретроспективний характер.
Для виявлення бактеріоносіїв використовують РПГА з еритроцитарних Vi-діагностикумом (титр реакції - 1:40). Досліджують білі- і копрокультури. Проводять фаготіпірованіе з Vi-1 антигеном.
При епідемічних спалахах черевного тифу для експрес-діагностики з метою виявлення АГ у крові, кістковому мозку і іншому матеріалі застосовують РІФ та ІФА.
Лікування черевного тифу
Етіотропна терапія проводять відразу після встановлення клінічного діагнозу. Для лікування використовують фторхінолони. При стійкості до них застосовують цефалоспорини III покоління, азитроміцин.
Левоміцетин і ко-тримоксазол в даний час використовують рідше через поширення полірезистентних штамів. Патогенетичне лікування включає інфузійно-дезінтоксикаційну терапію.
Проводяться санітарно-гігієнічні та протиепідемічні заходи, спрямовані на знешкодження джерел інфекції, припинення шляхів передачі, підвищення несприйнятливості організму.
Для специфічної імунопрофілактики черевного тифу розроблено 3 типи вакцин. Застосовують інактивовані вакцини (ефективність 50-70%), розроблена жива аттенуірованних вакцина з штаму Ту21а (надає більший протективний дію, знаходиться на стадії клінічних випробувань). Ефективною є полисахаридная вакцина з Vi-антигену S. typhi (наприклад, Віанвак пр-ва Укаїни), застосовується за епідпоказаннями, протективний ефект зберігається до 2-х років.
Сальмонельоз - група поліетіологічное гострих інфекційних хвороб людини, тварин і птахів, що характеризується переважним ураженням шлунково-кишкового тракту, діареєю і бактеріємією.
Найбільш частою клінічною формою сальмонеллезной інфекції є сальмонельозний гастроентерит. Основні збудники гастроентериту: S. Enteritidis, S .Choleraesuis, S .Anatum, S .Derby, хоча захворювання можуть викликатися і багатьма іншими варіантами бактерій.
Значно важчою формою є генералізована сальмонельозна інфекція - септицемія. Її провідним збудником є S. Typhimurium.
Більшість збудників виділяють у різних тварин (основний резервуар) і людини.
Джерелом зараження людини найчастіше є свійські птахи (50%), особливо кури та качки, а також їх яйця (сальмонели можуть проникати через шкаралупу всередину). Носійство сальмонел виявлено у домашньої худоби, собак, кішок, гризунів, у багатьох диких тварин і птахів. Інфіковані тварини виділяють бактерії з сечею та калом, молоком, слиною, забруднюючи навколишнє середовище.
Основний шлях передачі сальмонел - харчової. Захворювання виникають у людини в зв'язку з вживанням м'ясних продуктів (яловичина, свинина - до 20% випадків, м'ясо птиці), яєць, рідше - риби, овочів, фруктів, молюсків, раків, крабів.
М'ясо може інфікуватися ендогенно за життя тварини під час його хвороби, а також екзогенно в процесі транспортування, переробки, зберігання. Іноді продукти харчування інфікуються при неправильній їх кулінарній обробці, приготуванні їжі.
При недотриманні санітарно-гігієнічних норм може виникнути контактно-побутовий шлях передачі, який характерний для внутрішньолікарняних спалахів сальмонельозу. Такі спалахи відзначені в родопомічних закладах, хірургічних, дитячих та інших стаціонарах. При госпітальних сальмонеллезах частіше виділяється S. typhimurium іS. Haifa. У Республіці Білорусь сальмонельозні інфекції становлять понад 50% від усіх випадків госпітальних інфекцій
Збудники госпітальних сальмонеллезов відрізняються високою полірезистентністю до хіміотерапевтичних препаратів і антибіотиків.
Найбільш сприйнятливі до сальмонельозу діти у віці до 1 року і особи з різними імунодефіцитами.
Інкубаційний період хвороби - від 2-6 годин до 2-3 діб (в середньому становить 7-24 години).
Патогенез сальмонельозів визначається факторами вірулентності збудників. Серед них найбільш важливу роль відіграють інвазивні білки III типу секреції.
Деякі з білків інвазії забезпечують проникнення сальмонел всередину епітеліальних клітин кишечника, їх виживання всередині вакуолей. Крім того, вони стимулюють викид прозапальних цитокінів та хемокінів з уражених клітин, апоптоз макрофагів.
Усередині макрофагів бактерії не тільки розмножуються, а й частково гинуть із звільненням ендотоксин, що вражає нервово-судинний апарат кишечника і підвищує проникність клітинних мембран.
Протягом 1 години від проникнення сальмонел всередину клітин розвивається виражена нейтрофильная інфільтрація стінки кишечника. Кишкова запалення супроводжується виходом білка з уражених ентероцитів, посиленням секреції хлоридів з розвитком профузной діареї.
Частина сальмонел може продукувати ентеротоксин, який через підвищення вмісту цАМФ в ентероцитах стимулює екскрецію хлоридів, що посилює діарею.
У більшості випадків на цій стадії інфекційний процес може завершитися (гастроінтестинальна форма).
У важких випадках виникає бактеріємія і генералізація інфекції, що призводить до септицемії.
Ця форма сальмонельозу найбільш характерна для S. Typhimurium і S. Enteritidis. Її розвиток зумовлений білками вірулентності, які кодуються островом патогенності SPI-2. Дані білки пригнічують фагоцитоз, що забезпечує виживання і розмноження бактерій всередині фагоцитів, їх проникнення в кров і паренхіматозні органи.
В результаті сальмонели можуть викликати дистрофічні зміни в уражених органах (селезінка, печінка) з формуванням вторинних гнійних вогнищ.
Зазвичай хвороба закінчується одужанням, проте септичні форми інфекції можуть приводити у летальних наслідків.
Постінфекційний імунітет нетривалий, нестійкий, типоспецифический. У сироватці хворих і реконвалесцентів виявляються аглютиніни, преціпітіни, бактеріолізини і інші антитіла. Захворювання, викликане одним сероварів, не створює імунітету до інших, а перенесена інфекція не виключає реинфекцию.