Інфаркт спинного мозку при інфаркті міокарда
А. М. Львівський (Ленінград)
У 1949 р Н. К. Боголєпов описав апоплектиформна син-дром при інфарктах міокарду, поклавши тим самим початок раз-розробці важливого розділу судинної патології нервової си-стеми - проблеми «інфаркт міокарда і нервова система» (Н. К. Боголєпов, 1963 ). У міру вивчення апоплектиформна синдрому інфарктів міокарда його рамки розширювалися, охоплення-вая різні за механізмом і локалізації патологічних процесів дисциркуляторні розлади в головному мозку. Н. К. Боголєпов (1966) виділив синдром недостатності спи-нального кровообігу при інфарктах міокарду, характе-авторизованого зміною черевних рефлексів, сухожильних рефлексів на нижніх кінцівках, минущими расстройст-вами функції тазових органів.
ІНФАРКТ спинного мозку ПРИ ІНФАРКТІ МІОКАРДА
З достатньою підставою в рамках апоплектиформна синдрому інфарктів міокарда можуть бути розглянуті спи-нальні інсульти, що розвиваються у хворих одночасно з інфарктом міокарда або в першу добу після нього. Наводимо власне клінічне спостереження, що представляє собою варіант коронарної-спинального синдрому.
Хворий С. 57 л. протягом ряду років страждав артеріальною гипот-нией і нападами стенокардії, що виникали після хвилювань і пере-стомлення. Вранці 1.04.66 р після хвилювань виникла гостра біль під лівою лопаткою, оніміла ліва рука, виникло відчуття нудоти. Через неяк-до хвилин біль повторилася, на цей раз під правою лопаткою, оніміли обидві кисті. Свідомість не втрачав. У важкому стані госпіталізований. ЕКГ (1.04.66 р): обмежений інфаркт задньої стінки лівого шлуночка. Досл-розробляються ломить болі в області серця, в кистях і передпліччях. При со-прогрівання грілками отримав безболісний опік на тулуб.
Виявилося порушення больової, і температурної чутливості у вигляді пояса від сосковой лінії до реберної дуги по обидва боки; нижче це-го пояса ті ж види чутливості були втрачені справа по провід-ників типу. До вечора 1.04.66 р відчув стягування в кистях, пальці рук зафіксувалися в напівзігнутому положенні. До ранку 2.04.66 р болі в руках припинилися, відновилися активні рухи пальців кистей. У тече-ня трьох з половиною доби була затримка сечі. Поступово серцева діяльність і показники ЕКГ покращилися, через п'ять тижнів почав вста-вати. Виявилася різка слабкість в ногах, більше в лівій, кілька разів падав. При неврологічному обстеженні відзначали слабкість кистей, зниження черевних і переважання колінних і ахіллових рефлексів зліва, непостійні симптоми Бабинського і Россолимо зліва; диссоциирующих-ванне порушення больової і температурної чутливості на кистях, в зоні Д4-5 зліва і донизу від Д5 - справа. Було знижено м'язово-суглоб-ве почуття в пальцях лівої стопи. Спинномозкова рідина (3.05.66 р): прозора, безбарвна, білок - 0,066% о. цитоз 4/3. Протягом декількох місяців в зонах порушеною чутливості розвинулася гиперпатия з по-стояти відчуттям печіння. 8.02.67 р поступив у клініку нервових бо-корисної ВМА ім. С. М. Константіновкаа. Хворий кілька надлишкового харчування. АТ 105/70 мм рт. ст. Рентгенологічно визначалися дилятация серця, дифузний склероз аорти. Офтальмоскопія: різко склерозіровани арте-рії сітківки, вени помірно розширені. Черепномозкової іннервація не порушена. Долонно-підборіддя рефлекс зліва. Гіпотонія м'язів кистей. Динамометрія кистей: права -43 кг, ліва - 40 кг (до захворювання - 60 кг з обох сторін). Глибокі рефлекси на руках середньої жвавості, без різниці. Черевні рефлекси живі, зліва - нижче. Сила і тонус м'язів ніг помітно не змінені. Колінні і ахіллове рефлекси живі, зліва вище. Симптом Бабінського зліва, непостійний - справа. Больова і тим-температурних чутливості злегка знижені на ульнарной поверхні правої кисті, на всій лівій кисті і нижньої третини ульнарной поверхні лівого передпліччя. Ті ж види чутливості глибоко порушені з еле-ментами гиперпатии в зоні Д3-7 зліва і донизу від Д4 справа. Періодично відходили нігті пальців правої стопи.
На спонділограммах шийного і верхнегрудного відділів виявлений виражений остеохондроз дисків зі зниженням їх висоти на рівні С4 - Д] хребців, передні і задні дзьобовидні остеофіти, Деформівні-ючий спонділартроз нижньошийного відділу. Спинномозкова пункція (13.02.67 р): рідина безбарвна, прозора, тиск її 150 мм водячи-ного стовпа, при ликвородинамических пробах воно підвищувалося до 300 мм; білок 0,13% о, цитоз 1/3.
Таким чином, хворий переніс гостре ураження верхньо-грудного і частково нижньошийного відділів спинного мозку. Яскраво виражені сегментарні диссоційовані порушення чувст-вітельно свідчили, що основний осередок розташовувався на рівні третього-сьомого грудних сегментів зліва. З про-водників найважче постраждали волокна спинно-таламіче-ського тракту, з боку пірамідних пучків відзначалися лише помірні порушення, переважно зліва. Отже, переважали елементи синдрому Броун-Секара. Одночасно слід визнати більш легке в порівнянні з основним оча-гом ураження центральної частини сірої речовини Се-Д1 сег-ментів.
Гостре розвиток ураження спинного мозку при інфаркті міокарда на тлі вираженого атеросклерозу і поширеною-нённого остеохондрозу хребта дозволило діагностують-вать ішемічний спинальний інсульт - інфаркт спинного мозку. Можна припустити, що атеросклероз аорти і деге-нератівно-дистрофічні зміни хребта створили несприятливі умови для кровопостачання нижньошийного і верхнегрудного відділів спинного мозку (стенозирование гирл магістральних судин, несприятливі топографічні вза-імоотношенія в області міжхребцевих отворів). На той-ком тлі інфаркт міокарда міг викликати ішемію спинного мозку за механізмом судинно-мозкової, точніше, судинно-спинномозкової недостатності. Концепція Н. К. Боголєпова (1961-1965) про недостатність мозкового кровообігу визначається як недолік артеріального мозкового кровото-ка внаслідок дії екстрацеребральних факторів і суже-ня мозкових судин.
Спостереження в клініці підтвердило уявлення про вто-ковий характер ішемії спинного мозку в зв'язку з інфарктом міокарда. У хворого через 12 годин після спинномозкової пункції, яку він переніс без побічних явищ, але перед: якою дуже хвилювався, розвинувся затяжний приступ стіно-кардії, який зажадав застосування наркотиків. Через неяк-до днів на ЕКГ виявилася минуща ішемія в області пе-редней стінки лівого шлуночка. В цей час в неврологіче-ському статус відзначалося підвищення колінних і ахіллових рефлексів праворуч, посилення симптому Бабинського справа, по-явище двосторонніх флексорних патологічних стопного рефлексів. Після лікування судинорозширювальними і серцевими засобами стан хворого покращився, зникли флексорние патологічні рефлекси.
У нашого хворого ураження спинного мозку виникло майже одне-тимчасово з інфарктом міокарда, тому не було підстав думати про емболії спінальних судин. Після робіт Цюльх (1954, 1962) возникно-вение ішемічних вогнищ в верхнегрудном відділі спинного мозку пояс-ють тим, що в ньому знаходиться прикордонна зона двох основних артерій-альних басейнів спинного мозку: підключичної і аортального. Однак, як показав Еллінгер (1966), відповідно до варіабельністю радікуломедуллярних артерій ця прикордонна зона може припадати на різні рівні в діапазоні від шостого шийного до сьомого грудного сегментів, а найчастіше відповідає першому-другому грудним сегментам. Тому абсолютно неприйнятно прагнення зафіксувати прикордонну зону з-судистую басейнів на певному рівні спинного мозку. У цьому відно-шении повчальні два спостереження Еллінгера, що стосуються атеросклеро-тичних мієломаляція на рівні Д5, коли були радікуломедуллярние артерії Д4 і Д6 в одному випадку і Д3 і Д7 в іншому, тобто ишеми-етичні осередки виникли в верхнегрудном відділі спинного мозку в межах аортального басейну, а не на його кордоні з підключичним басейном.
У нашого хворого до «прикордонним» можна віднести вогнище ішемії в центральних відділах сірої речовини С8 - Д1 сегментів, тоді як основ-ної вогнище в верхнегрудном відділі спинного мозку, найімовірніше, виник в свя-зи з недостатністю кровообігу в радікуломедуллярних артеріях аортального басейну.
Патогенез переважних поразок однієї половини спинного мозку з синдромом Броун-Секара при ішемії до кінця ще не з'ясовано. Д. К. Богородінскій з співробітниками привернули увагу до відкритого ще кадієм фактом, що центральні артерії спинного мозку йдуть від пе-редней спінальної артерії до однієї з половин спинного мозку, зазвичай чергуючись сторонами. Зухенвірт, Бек і Воллензак (1968) вважають можли-ним визначати синдром Броун-Секара, звичайно, без поразки задніх канатиків, як синдром Сулько-комісуральними артерії. Однак при обліку співвідношення зон центрального і периферичного кровообігу на раз-них рівнях спинного мозку подібне визначення навряд чи може бути прийнято беззастережно. У грудному відділі по поперечнику переважає зона периферичного кровообігу (Хасслер, 1966; М. Т. Ракеева, 1969). Тому половинні ураження спинного мозку без залучення в осередок задніх канатиків з більшими підставами можна вважати половинним синдромом передньої спінальної артерії, яка живить кров'ю як цент-ральную, так і периферичну зони.
Літературні дані та власне спостереження свідок-обхідних, що найбільш важкі ішемічні вогнища в спинному мозку при інфарктах міокарду виникають в верхнегрудном від-ділі. Не виключено, що поряд з особливостями васкуляріза-ції цього відділу спинного мозку певний патогенетіч-ське значення мають рефлекторні реакції судин спинного мозку даного рівня у відповідь на патологічну імпульсацію з ураженого міокарда.