Для лікування гострої і хронічної серцевої недостатності - студопедія
Клінічна фармакологія кардіотонічних засобів
Серцева недостатність - комплекс розладів, обумовлених головним чином зниженням скорочувальної здатності серцевого м'яза.
Виникає СН при перевантаженні і перевтомі серця (внаслідок артеріальної гіпертонії, вад серця та ін.), Порушення його кровопостачання (інфаркт міокарда), міокардитах, токсичних впливах (наприклад, при базедової хвороби) і т. Д. Слідство СН - застій крові, оскільки ослаблена серцевий м'яз не забезпечує кровообігу. Переважна недостатність лівого шлуночка серця протікає з застоєм крові в легенях (що супроводжується задишкою, ціанозом, кровохарканням і т.д.), а правого шлуночка - з венозним застоєм у великому колі кровообігу (набряки, збільшена печінка та ін.). В результаті СН. виникають гіпоксія органів і тканин, ацидоз і інші порушення метаболізму.
- гостра (може проявитися приступом серцевої астми, набряком легенів)
Серцева астма (СА) - напади задишки (з утрудненим вдихом), що досягає іноді ступеня задухи, обумовлені патологічним підвищенням тиску в лівому передсерді (симптом недостатності лівих відділів серця).
В основі патогенезу нападу СА лежить рефлекторна порушення дихального центру в зв'язку з надмірною кровонаповненням вен і капілярів малого кола кровообігу, зумовленим ускладненням відтоку крові з легеневих вен у ліве передсердя. Це відбувається при наявності перешкоди кровотоку в лівому передсерді (наприклад, при великому внутрішньопередсердну тромбі), але частіше за все внаслідок підвищення внутрішньопередсердну тиску при недостатності функції міокарда лівого шлуночка або в зв'язку з мітральнимстенозом.
Важливим патогенетичним фактором розвитку СА є збільшення маси циркулюючої крові (наприклад, при вагітності, лихоманці) і підвищення венозного повернення крові до серця, що призводить до збільшення кровонаповнення легенів, якщо відтік крові з них в ліві відділи серця утруднений. Тому у хворих з хронічною серцевою недостатністю напади СА провокуються фізичним навантаженням, горизонтальним положенням тіла, введенням в кровоносне русло великих об'ємів рідини. Напади СА частіше виникають вночі під час сну. Хворий прокидається від відчуття задухи, яке нерідко поєднується з почуттям страху смерті. Зазвичай задишка має характер поліпное (часте і глибоке дихання), може супроводжуватися пріступообразним сухим кашлем. Хворий змушений прийняти вертикальне положення (ортопное), частіше сідає в ліжку, спустивши ноги; деякі хворі встають, прагнуть підійти до відчиненого вікна. При огляді виявляють блідість і ціаноз особи, губ, іноді нігтьових фаланг, нерідко особа покривається дрібними краплями поту.
Функціональні класи (по тяжкості перебігу захворювання):
1. Хворі з захворюванням серця без обмежень фіз.актівності (можлива оч.бистрая ходьба, підйом в гору). Безсимптомна дисфункція лівого шлуночка.
2. Хворі з захворюванням серця з невеликим обмеженням фіз.актівності (швидка ходьба, підйом на поверх). Легка СН.
3. Хворі з захворюванням серця, з значним обмеженням активності у яких незначна фіз.нагрузкі (ходьба по горизонтальній місцевості) викликає появу нападів серцевої астми. СН середнього ступеня тяжкості.
4. Хворі з захворювання серця, у яких навіть мінімальна фіз.нагрузкі викликає дискомфорт (аж до задишки в спокої). Важка СН.
· Обмеження фіз.актівності. При 1 функц.классе - ЛФК з тренирующим режимом навантажень до втоми хворого.
· Обмеження вживання кухонної солі до 5-6 м в добу. і рідини до 1000-1500 мл. в добу. Забезпечення достатнього надходження солей калію і магнію (напр. Вживати полівітамінні комплекси, які мають в своєму складі дані елементи: санасал і ін.).
· Медикаментозна терапія має бути спрямована на підвищення толерантності до фіз.нагрузкі, зменшення набряків, задишки, навантаження на серце, посилення скорочувальної здатності міокарда, придушення надлишкової затримки в організмі солі та води.
√Для досягнення цих цілей в даний час використовують 3 основні групи препаратів:
· Кардіотонічні засоби неглікозидні природи
Периферичні вазодилататори, в тому числі, інгібітори АПФ.
Основними кардіотонічними ЛЗ для лікування СН є - серцеві глікозиди.
Реалізація основного властивості серцевих глікозидів - підвищення сили і швидкості серцевих скорочень - сприяє підвищенню серцевого викиду, зниження ЧСС, зниження потреби міокарда в кисні, поліпшення газообміну в легенях, що призводить до усунення явищ перепочинок, поліпшенню внутрішньосерцевої та системної гемодинаміки (кровообігу), з- за чого зменшується розмір серця, поліпшується (посилюється) діурез, зменшується набряклість; серцеві глікозиди багатодітній родині і вплив на ЦНС, внаслідок чого їх часто застосовують разом з бромидами і препаратами валеріани в якості седативних засобів (препарати горицвіту, конвалії).
3. Для попередження СН перед операцією
4. Для лікування деяких видів аритмій. В основі їх арітміческого дії лежить здатність уповільнювати час проведення імпульсу.
1. Аритмія, кумуляція; результат акумуляції => екстрасистолія, фібриляція шлуночків до зупинки серця в систолу.
2. Великі дози: нудота, блювота, пронос
3. Втрата апетиту
4. Порушення з боку нервової системи: головний біль, порушення зору, неспокій, безсоння, депресія.
Протипоказання: стенокардія, різка брадикардія, виражена гіпокаліємія, гіперкальціємія, інтоксикація серцевими глікозидами, тиреотоксикоз, тахікардія, аритмія; літнім людям - з обережністю.
1. Розлад ССС (брадикардія, АВ-блокада, екстрасистолія, серцева і коронарна недостатність)
2. Розлад шлунково-кишкового тракту: (нудота, блювота, пронос, болі в животі, втрата апетиту)
3. Розлад нервової системи: головний біль, афазія (порушення мови), безсоння, запаморочення, галюцинації, тиск в очах, нечіткість зображення
Скасування серцевихглікозидів, призначення неглікозидні кардіотоніків (допамін, глюкагон), в / м - унітіол 5% розчин 5-10 мл, солі Mg, нудоти, противоаритмические ЛЗ (лідокаїн), при судомах, галюцинаціях - аміназин.
Глікозидна інтоксикація часто виникає через здатність СГ тривалої (дигітоксин) і середньої тривалості дії (дігоксин, целанид) кумулировать в організмі. Здатність СГ кумулировать залежить з одного боку від міцності їх зв'язку з білками плазми (дигітоксин на 97% зв'язується з білками, має найвищу ступінь кумуляції), з іншого боку, здатністю препаратів розчиняться в жирах, що визначає їх хорошу всмоктуваність в кишечнику (це дигитоксин , дігоксин, целанид), проте вони погано виділяються з сечею, через недостатню розчинності в воді => збільшується тривалість їх накопичення. Навпаки, препарати, що добре розчиняються у воді, погано всмоктуються з ЖКГ, повинні вводиться парентерально (строфантин, корглікон). Вони добре виводяться нирками. Тривалість їх дії не велика, вони не накопичуються.
Дигитоксин метаболізується в печінці, однак, більша його частина в незмінному вигляді виділяється з жовчю в кишечник, де реабсорбируется. Кишково-печінкова рециркуляція триває до тих пір, поки весь непов'язаний з білками дигитоксин не метаболізується.