Діагноз і диференціальна діагностика дифузного токсичного зобу

Діагноз і диференціальна діагностика дифузного токсичного зобу

Діагноз дифузного токсичного зобу грунтується на результатах клінічного обстеження і підтверджується лабораторними даними. Необхідно відзначити, що в поліклінічних умовах частіше зустрічається гіпердіагностика дифузного токсичного зобу, і нерідко серед осіб, що надходять до відділень ендокринології з таким діагнозом, виявляються хворі з неврастенію, порушеннями психіки, нейроциркуляторною дистонією. Якщо у хворого з дифузним токсичним зобом кисть тепла і волога, то у хворого неврастенію - холодна, волога від липкого поту.
Схуднення може спостерігатися при обох станах, однак при нейроциркуляторна дистонія, як правило, помірне зниження ваги супроводжується зниженням апетиту, при дифузному токсичному зобі апетит не тільки не знижений, але підвищений. Незважаючи на значно більший прийом їжі, у хворих дифузним токсичним зобом зниження ваги прогресує. Тахікардія зникає в спокої. Як тест для проведення диференціальної діагностики рекомендується проста, але релевантна процедура, яка полягає в наступному. У хворого в 2 год ночі необхідно порахувати пульс.

Близька клінічна симптоматика (крім дифузного токсичного зобу і нейроциркуляторна дистонія - дратівливість, емоційна нестійкість, поганий сон, плаксивість, відчуття жару, підвищена плаксивість) має місце при клімактеричному неврозі. Якщо нейроциркуляторна дистонія зустрічається частіше у осіб молодого віку, то невроз клімактеричного періоду у осіб після припинення менструального циклу зазвичай 45-50 років). Замість характерного зниження маси тіла-підвищення. Почуття спека не постійно, а характерні припливи, що тривають кілька секунд або хвилин і змінюються іноді почуттям зябкости.


Крім відмінності в клінічній картині, при лабораторному обстеженні виявляється достовірна різниця в змісті тиреоїдних гормонів в сироватці крові.
У деяких випадках при дифузному токсичному зобі є виражена атрофія м'язів, що необхідно відрізняти від неврологічних захворювань, що супроводжуються міопатією. Виключно рідко зустрічається тіреотоксіческій періодичний параліч, що розвивається спонтанно і супроводжуються майже повної обездвиженностью. При цьому завжди має місце гіпокаліємія. Тіреотоксіческій параліч можна попередити внутрішньовенним введенням препаратів калію і b-блокаторів. У осіб похилого віку (частіше жінок) дифузний токсичний зоб може протікати під маскою серцево-судинних зачіпань (тахікардії з ознаками серцевої недостатності, порушення ритму по типу миготливої ​​(передсердної) аритмії, яка резистентна до лікування препаратами дигіталісу). Підвищена дратівливість, нервозність і лабільність, такі характерні для осіб порівняно молодого віку, у них відсутня. Найчастіше має місце апатія, сонливість, що зазвичай розцінюється як сенільні (вікові) прояви.


Зниження маси га у хворих похилого віку спостерігається на фоні зниженого апетиту, що часто диктує необхідність виключення патології шлунково-кишкового тракту. Гастроскопия і інші дослідження, що проводяться до компенсації тиреотоксикозу, можуть сприяти різкого погіршення стану хворого. Слід мати на увазі, що помірні клінічні ознаки тиреотоксикозу у літніх хворих можуть спостерігатися при раку щитовидної залози і його метастазах. Тому при збільшеною щитовидній залозі, неоднорідності її будови, що виявляється на УЗД або скануванні, необхідно також проводити біопсію.

Необхідно відрізняти так званий йод-Базедов феномен - стан, при якому клінічна картина тиреотоксикозу розвивається в разі застосування препаратів йоду у великих дозах, в тому числі у осіб, які перебувають в йододефіцитних районах. Розвиток тиреотоксикозу в цих випадках пов'язують з тим, що гіперплазована щитовидна залоза, яка постійно зустрічається при йодної недостатності, продовжує поглинати йод, як і раніше, хоча йодна недостатність ліквідована. Це в свою чергу призводить до надлишкової секреції тиреоїдних гормонів. Крім того, не можна виключити і іншу можливість, коли в період йодної недостатності поряд з дифузною гіперплазією є вузли, які в умовах нестачі йоду ніяк себе не проявляють, а при достатній кількості йоду починають функціонувати автономно, надлишково продукуючи тиреоїднігормони.
Для діагностики дифузного токсичного зобу широко використовуються радіонуклідні методи дослідження. Радіодіагностика виявляє підвищене поглинання радіоактивного йоду так само, як і 99mТс. Поряд з визначенням поглинання радіоактивного йоду проводиться сканування щитовидної залози, яке можна поєднувати з пробою з трийодтиронином. Пригнічення поглинання радіоактивного йоду після прийому Т3 виключає діагноз дифузного токсичного зобу. Проведення проби з трийодтиронином може привести (особливо в осіб похилого віку) до розвитку серцевої недостатності при наявності прихованої ІХС. B даний час замість цього тесту широко застосовується проба з тиролиберином, яку можна проводити вагітним. Нормальний відповідь секреції ТТГ на введення тиролиберина виключає діагноз дифузного токсичного зобу, тоді як при його наявності підвищення рівня ТТГ в сироватці крові не відбувається. При проведенні проби з тиролиберином слід мати на увазі, що деякі фармакологічні препарати (альдактон, сульпірид та ін.), Не змінюючи базальний рівень Т3, Т4 і ТТГ в сироватці крові, різко підвищують відповідь ТТГ на введення тиролиберина. Це пов'язано з модуляцією рецепторів тіротрофов до тиролиберину або зміною гормонорецепторного взаємодії Т3 в гіпофізі.

Схожі статті