Дифузний токсичний зоб
При достатній вираженості клінічних симптомів діагноз не викликає сумнівів. Правильної та своєчасної діагностики допомагають лабораторні дослідження. Для дифузного токсичного зобу характерно підвищення базального рівня тиреоїдних гормонів і зниження ТТГ. Зазвичай базальний рівень Т3 підвищений більшою мірою, ніж рівень Т4.
Іноді зустрічаються форми захворювання, коли Т3 вище, а тироксин, загальний і вільний, в межах нормальних коливань.
У сумнівних випадках, коли Т3 і Т4 підвищені трохи і є підозри на тиреотоксикоз, корисно провести тест з ріфатіроіна (ТРГ). Відсутність підвищення ТТГ при введенні ТРГ підтверджує діагноз дифузного токсичного зобу.
Підвищення базального рівня ТТГ при дифузному токсичному зобі виявляється в тих рідкісних випадках, коли гіпертиреоз викликаний ТТГ-продукує аденомою гіпофіза. При цьому на тлі підвищених рівнів Т3 і Т4 буде визначатися високий ТТГ.
При діагностиці дифузного токсичного зобу велике значення має визначення титру антитіл до тиреоглобуліну, мікросомальної фракції.
У ЕНЦ РАМН розроблений непрямий імунофлюоресцентний метод визначення антитиреоїдних антитіл [3], за допомогою якого можна виявляти в крові хворих дифузним токсичним зобом чотири види антитиреоїдних антитіл (антитіла до мікросомального антигену, тиреоглобулину, ядерних антигенів і другого колоїдному антигену). У своїх роботах С. Л. Внотченко і Г. Ф. Александрова показали, що класичні антитиреоїдні антитіла є маркерами патологічного процесу в щитовидній залозі.
Активність тіреостімулірующіх імуноглобулінів (ТСИ) визначають біологічним методом за приростом цАМФ-зрізів щитовидної залози людини.
Крім біологічного способу, застосовується метод визначення імуноглобулінів, що пригнічують зв'язування ТТГ.
Найбільш достовірну інформацію дає їх поєднання з одночасним визначенням ТТГ в крові. Як показали дослідження, ТСИ виявляються в 80-90% випадків у нелікованих хворих дифузним токсичним зобом. Величина їх процентного вмісту не визначає тяжкості тиреотоксикозу, не корелює з рівнем тиреоїдних гормонів, але може служити критерієм тривалості медикаментозної терапії. Припинення лікування при рівні тіреостімулірующіх імуноглобулінів вище 35% веде до рецидиву захворювання.
Хворим, які отримують тиреостатичну терапію, мабуть, слід визначати рівень ТСИ на початку терапії і перед передбачуваної скасуванням підтримуючої дози препарату. При тривало підвищеному його рівні хворих доцільно направляти на оперативне лікування. Збереження високого показника ТСИ є фактором ризику рецидиву захворювання.
Після адекватного лікування тиреотоксикозу тиреостатичними препаратами або радіоактивним йодом титр ТСИ знижується у половини хворих, після субтотальної резекції щитовидної залози - у 83%. З огляду на трансплацентарне проникнення ТСВ визначення показника може мати діагностичне значення у вагітних для визначення ризику вродженого гіпертиреозу.
В останні роки радіоізотопне дослідження функції щитовидної залози використовується значно рідше у зв'язку з можливістю визначення рівня тиреоїдних гормонів і ТТГ. Метод заснований на здатності щитовидної залози вибірково накопичувати йод. Оцінка її функції проводиться за швидкістю поглинання йоду, максимального його накопичення і швидкості спаду активності. Радіоактивний йод (131I) вводять всередину натщесерце в індикаторної дозі, яка дорівнює 1 мкКі.
Визначення активності через 2 і 4 год показує швидкість його поглинання, через 24-48 год - максимальне накопичення, через 72 год - швидкість спаду (табл. 6).
Таблиця 6. Поглинання 1311 при порушеннях функції щитовидної залози,%
У здорових людей максимальний захоплення радіоактивного йоду настає до 24-72 год і становить 20-40% від індикаторної дози. При гіпертиреозі цифри захоплення зазвичай підвищені в залежності від ступеня активності щитовидної залози, понад 40% через 24 год. При гіпотиреозі захоплення 131I, як правило, не перевищує 15% від індикаторної дози. При оцінці результатів цього тесту необхідно пам'ятати, що багато лікарських препаратів можуть в тій чи іншій мірі знизити захоплення 131I щитовидною залозою (саліцилати, броміди, тиреостатические кошти, йодовмісні сполуки, такі як ентеросептол, міксаза, валокордин, деякі антибіотики, сульфаніламіди, ртутні сечогінні, похідні раувольфії, естрогени, глюкокортикоїди, адреналін, багато цукрознижувальні препарати).
Рентгеноконтрастні йодовмісні препарати здатні пригнічувати захоплення 131I до гіпотиреоїдного рівня на терміни від декількох тижнів до декількох років. У зв'язку з вищевказаним низькі цифри поглинання не мають діагностичного значення без оцінки клінічних проявів. Діагностична цінність описаного дослідження підвищується при використанні ізотопу технецію - 99mTс.
Радіоізотопне сканування (сцинтиграфія) щитовидної залози дозволяє виявити в ній функціонально активну тканину, визначити форму і розміри, наявність вузлів (рис. 38, а). Крім того, цей метод може допомогти виявити ектопічні ділянки тиреоїдної тканини, захоплюючої ізотопи (рис. 38, б). Сканування проводиться через 24 години після прийому 1-5 мкКі 131I або 2-3 мкКі 99mТс. Для ДТЗ характерним є збільшене зображення щитовидної залози з підвищеним захопленням ізотопу (рис. 38, в).
Мал. 38. Радіоізотопне сканування щитовидної залози:
а - функціонально активна тканину, форма і розміри залози, вузли; б - ектопічні ділянки тиреоїдної тканини; в - дифузний токсичний зоб.
Ультразвукове дослідження дозволяє визначити розміри і обсяг щитовидної залози, особливо її ехоструктури.
При гіпертиреозі, викликаному аутоімунними процесами, виявляється дифузне зниження ехогенності тиреоїдної тканини.
З неспецифічних біохімічних показників крові слід зазначити Гіпохолестеринемія, помірну гіперглікемію.
При наявності характерної симптоматологии тиреотоксикозу діагностика дифузного токсичного зобу не представляє великих труднощів. Складніше поставити правильний діагноз у випадках, коли переважають симптоми порушення якої-небудь однієї системи, наприклад, серцево-судинної, шлунково-кишкового тракту або з боку психіки, і необхідно диференціювати ДТЗ від відповідних захворювань. Скрутний діагноз у літніх хворих, коли, крім симптомів тиреотоксикозу, загострюються супутні хронічні захворювання.
При легких формах тиреотоксикозу лікаря слід проводити диференційну діагностику з вегетосудинною дистопією.
Тиреотоксикоз середньої тяжкості зазвичай не викликає труднощів при діагностиці. Однак при відсутності збільшення щитовидної залози, очних симптомів і наявності переважаючих порушень з боку серцево-судинної системи виникає необхідність диференціальної діагностики з ревматичними міокардиту, пороками серця, tbc-інтоксикацією. Діагноз підтверджується зростанням вмісту тиреоїдних гормонів, підвищенням поглинання I, збільшеними розмірами залози.
При важкій формі, коли в процес втягуються практично всі внутрішні органи і системи, необхідний диференційний діагноз з гіпофізарної кахексией, органічними ураженнями печінки, нирок, серцево-судинної системи, miastenia gravis. Додатково до досліджень, зазначеним вище, визначаються наявність тропних гормонів гіпофіза, функція печінки та нирок; проводиться сканування печінки, а також проба з прозерином, що дозволяє виключити міастенію.
Клінічна картина при токсичній аденомі істотно не відрізняється від такої при ДТЗ, за винятком екзофтальму, який практично не зустрічається при аденомі. На сцінтіграмме визначається поглинання ізотопу в місці пальпируемого ущільнення зі зниженим поглинанням або відсутністю його в навколишньому тканини. При введенні екзогенного ТТГ відбувається концентрація ізотопу в раніше ненакаплівающіх його ділянках залози, що дозволяє диференціювати токсичну аденому від аномалії розвитку щитовидної залози.
Гіпертиреоз при тиреоїдиті де Кервена, або підгострому тиреоїдиті характеризується низьким поглинанням ізотопу. У цьому випадку доцільно визначити рівень тиреоглобуліну. Наприклад, при підвищенні тиреоїдних гормонів і низьких цифрах поглинання 131I щитовидної залозою зростання рівня тиреоглобуліну характерний для підгострого тиреоїдиту, а найнижчий - для тиреотоксикозу.
Гіпертиреоз, обумовлений трофобластичний пухлинами, може бути запідозрений при наявності в анамнезі недавньої вагітності, пухлини і високого рівня хоріонічного гонадотропіну.