Захворювання щитовидної залози, реферати
Щитовидна залоза секретує тироксин (Т4) і трийодтиронін (Т3), що впливають на швидкість основного обміну, функції серця і нервової системи. Хвороби щитовидної залози викликають її збільшення, порушення в гормональної секреції або поєднання цих ознак.
Гіпоталамус виділяє тіреотропінрілізінг гормон (ТРГ), який стимулює секрецію тиреотропного гормону (ТТГ) з передньої долі гіпофіза. Тиреотропного гормону, потрапляючи в кров, стимулює синтез і виділення Т4 та Т3, інгібірук щие подальшу секрецію ТТГ з гіпофіза (див. Гл. 146).
Н яке кількість Т3 секретується щитовидною залозою, але більша частина утворюється при розпаді (дейодування) Т4 в периферичних тканинах. У крові Т4 і Т3 пов'язані, головним чином, за рахунок тіроніна - або ТЗГ (ТСГ). Про підвищення або зниження продукції тиреоїдних гормонів зазвичай судять по зниженню або підвищенню концентрацій Т3, Т4 в сироватці. При коливанні рівня ТСГ індекс вільного тироксину (ІСТ) корелює з концентрацією Т4 в сироватці крові і таким чином служить показником стану щитовидної залози (табл. 1481).
Дефіцит секреції тиреоїдного гормону може бути обумовлений тиреоїдної недостатністю (первинний гіпотиреоз) або гапоталамогіпофізарним захворюванням (вторинний гіпотиреоз). Спочатку з'являються такі симптоми, як сонливість, запор, мерзлякуватість, тугоподвижность і спазм м'язів, синдром каналу зап'ястя і метрорагія. Розумова і фізична активність знижені, ослаблений апетит, підвищена маса тіла, волосся і шкіра стають сухими, а голос - низьким. Під час сну відзначається обструктивного апное. Кардіомегалія зазвичай обумовлена накопиченням рідини в перикарді. Фаза розслаблення глибоких сухожильних рефлексів подовжена. В результаті у хворих формується типовий для захворювання вигляд - тупе, позбавлене емоцій особа, рідке волосся, періорбітальний одутлість, великий язик і бліда тістоподібна холодна шкіра. Цей стан може перейти в гіпотермічний, ступороподобний статус (мікседематозная кома). Фактори, що провокують мікседематозного кому, включають охолодження, травму, інфекцію і прийом наркотичних засобів. Пригнічення дихання може вести до підвищення парціального тиску СО2 в артеріальній крові (Рсо2).
Таблиця тисячу чотиреста вісімдесят один Зміна концентрації тіреоідсвязивающего глобуліну
Переважно лікування левотироксином. Дорослим початкову дозу 25 мкг / добу щоденно підвищують на 2550 мкг протягом 23 тижнів, поки концентрація ТТГ в сироватці крові не досягне нормального рівня (середня доза 112 мкг в день). При підозрі на вторинний гіпотиреоз хворий не повинен приймати тироксин, поки не буде компенсована недостатність надниркових залоз. Мікседематозная кома - загрозливе життя невідкладний стан, що вимагає введення левотироксину 200-300 мкг внутрішньовенно, понад 5 хв разом з дексаметазоном 2 мг всередину або внутрішньовенно кожні 6 ч. Потім призначають левотироксин 100 мкг в день всередину або внутрішньовенно до стабілізації стану хворого. Первинну недостатність надниркових залоз оцінюють за допомогою АКТГстімулірующій тесту (гл. 149).
Симптоми включають в себе дратівливість, тремтіння в тілі, емоційну лабільність, сонливість, тремор, проноси, надмірне потовиділення, непереносимість високих температур, олігоменореї, аменорею і схуднення, незважаючи на хороший або підвищений апетит. Хворі тривожні, метушливі і неспокійні. Шкіра тепла, волога і бархатиста, долоні еритематозний і нігті пальців рук можуть відділятися від нігтьового ложа (нігті Пламмер). Волосся тонкі і шовковисте, легкий тремор пальців рук і мови. Очні симптоми: пильний погляд, екзофтальм (витрішкуватість), рідке миготіння і відставання століття. З серцево-судинних розладів відзначені велике пульсовий АТ, фібриляція передсердь, систолічний шуми і дилатація серця.
Деякі захворювання можуть супроводжуватися тиреотоксикозом: хвороба Грейвса визначається як дифузний зоб і інфільтративна офтальмопатія (з офтальмоплегией, птозом, періорбітальний набряком різного ступеня і претібіальной мікседемою). Лікування спрямоване на обмеження секреції гормону залозою.
Антитиреоїдні препарати сприяють хімічної блокаді гормонального синтезу (пропилтиоурацил 200 мг кожні 8 год або метимазол 10-20 мг через 12 год). Основний побічний ефект - лейкопенія. Пропранолол пом'якшує адренергічні симптоми (40120 мг в день, в кілька прийомів). У придушенні функції щитовидної залози ефективні оперативне лікування та лікування радіоактивним йодом. Радіоактивний йод - швидке, ефективне і економічний засіб лікування; значне число хворих (4070%) в результаті її стають гіпотиреоїдного. Хворих слід викликати кожні 6 тижнів після припинення лікування, поки лікар не переконається в нормалізації функції щитовидної залози. Радіоактивний йод протипоказаний при вагітності.
Лікування тиреотоксикозу у вагітних представляє важку задачу. Ефективний ПТУ в дозах менше 300 мг / л. При відсутності ефекту протягом II триместру проводять субтотальної тіреоідектомію.
Токсичний вузлуватий зоб може супроводжуватися надмірною тиреоїдної секрецією, особливо в літньому віці. Тиреотоксикоз менш виражений, ніж при хворобі Грейвса, але впливає на серцево-судинну систему. Переважно лікування радіоактивним йодом.
Тиреотоксикоз супроводжує гострого і підгострий тиреоїдиту, обумовленому виділенням тиреоїдного гормону з запаленої залози. Тиреоїдна функція в підсумку нормалізується. При м'якому перебігу хвороби застосовують аспірин, для більш важких випадків залишається в резерві преднізон (20-40 <мг/сут). Пропранолол корректирует симптомы тиреотоксикоза.
Тіреобластіческіе пухлини час від часу секретують агоністи тиреотропного гормону (ХГТ), що веде до надмірної активації щитовидної залози. Рідше причина надлишку тиреоїдного гормону лежить за межами щитовидної залози, наприклад, прийом тиреоїдного гормону або метастатична тиреоїдна карцинома (табл. +1482).
Еутиреоїдний синдром з хворобливими проявами
Таблиця тисячі чотиреста вісімдесят дві Різновиди тиреотоксикозу
Захворювання, пов'язані з гіперфункцією щитовидної залози *
А. Надлишок продукції тиреотропного гормону (рідко)
Б. Патологічна стимуляція щитоподібної залози
1. Хвороба Грейвса
2. Трофобластичної пухлина
В. Поразка самої щитовидної залози
1. гіперфункціонірующей аденома
2. Токсичний зоб з множинними вузлами
Захворювання, які пов'язані з гіперфункцією щитовидної залози **
А. Захворювання гормонального запасу
1. Підгострий тиреоїдит
2. Хронічний тиреоїдит з транзиторним тиреотоксикозом
Б. Джерело гормону поза щитовидної залози
1. Штучний тиреотоксикоз
2. Ектопічна тканина щитовидної залози
а. Струма яєчників
б. функціонуюча фолікулярна карцинома
* Підвищений поглинання радіоактивного йоду, крім випадків спадкової гіперчутливості до препаратів йоду.
** Знижено поглинання радіоактивного йоду. Джерело: Wartofsky L: HPIM13.
Тиреоїдит Хашимото, або хронічний аутоімунний тиреоїдит - хронічне запалення щитовидної залози, очевидно, аутоімунного генезу. Може поєднуватися з іншими аутоімунними захворюваннями, включаючи Перніціозна анемію, синдром Шегрена, хронічні гепатити, ВКВ, РА, недостатність надниркових залоз і цукровий діабет. Зоб може бути асиметричною. У хворих зберігається нормальний обмін речовин, однак виявляється недостатність функції щитовидної залози. Концентрація в сироватці ТТГ підвищена, Т4 - знижена, що веде до гіпотиреозу. Майже завжди високий титр тиреоїдних аутоантитіл, специфічно діють на мікросомного фракцію клітин епітелію щитовидної залози. Ці аутоантитіла можуть одночасно викликати тиреоїдит і тиреотоксикоз (так званий Хашітоксікоз). Лікування заміщають дозами левотироксину призводить до зворотного розвитку зоба.
Новоутворення щитовидної залози
Аденоми щитовидної залози
Підрозділяють на 3 типи: папілярні, фолікулярні і аденоми клітин Гюртле. Фолікулярні аденоми зустрічаються частіше і, ймовірно, функціонують автономно. Може розвинутися тиреотоксикоз, включаючи Т3 токсикоз. Лікування - введення 1311 або хірургічне. Вузли з підвищеною функціональною активністю рідко піддаються злоякісному переродженню.
Карциноми щитовидної залози
Розрізняють анапластические, фолікулярні або папілярні карциноми фолікулярного епітелію. Анапластична карцинома рідкісна, високозлоякісних і швидко веде до смертельного результату. Фолікулярна карцинома поширюється гематогенним шляхом і більш властива старших вікових груп. Папілярна карцинома має два піки: перший - у другому і третьому десятиліттях життя, другий - в старості. Мозкові карциноми щитовидної залози виникають з парафолікулярних (С) клітин і поєднуються з множинною ендокринної неоплазією типу 2А.
Діагностичний підхід до хворих з одиночним вузлом щитовидної залози представлений на рис. 1481. Ознаки передбачуваної карциноми включають в себе недавній або швидке зростання вузла або освіти, спаяність щитовидної залози з навколишніми тканинами, а також розпитування хворого про наявність іррадіації болю в область шиї.
Рекомендується субтотальна тиреоїдектомія з видаленням регіонального лімфатичного вузла для діагностичного дослідження. Лікування починають з левотироксина, який через 3 тижні після хірургічного втручання, замінюють на ліотіронін (5075 мкг в день). Застосування ліотіроніна підвищує швидкість секреції ТТГ в той час, коли розвивається синдром відміни. Коли рівень ТТГ в сироватці перевищить 50 стандартних одиниць, хворому призначають велику програму, що сканує дозу 1311 (1850 МБк або 50 мки), яка надає ампутаційна дію. Супресивної лікування левотироксином поновлюють через 24-48 год і через тиждень хворого викликають для лікарського контролю (сканування). При виявленні гіперфункціонірующей тканини терапію радіоактивним йодом повторюють. Потім хворі отримують левотироксин і 2 рази в рік піддаються скануванню тіла протягом перших трьох років, а потім через 5 років після терапії. За 6 тижнів перед скануванням левотироксин міняють на ліотіронін і після 3недельного лікування відміняють. Через 24-48 год після завершення сканування і додаткової терапії хворому знову призначають левотироксин. Тиреоглобулін сироватки є маркером пухлини. Підвищення його змісту у хворих, які отримують супресивної терапії, вказує на можливе метастазування. Лікар повинен знову швидко проаналізувати причину підвищення рівня тиреоглобуліну сироватки крові. Кальцитонін - маркер медуллярного раку щитовидної залози.
Збільшення щитовидної залози (в нормі її маса дорівнює 15-25 г) може бути загальним або частковим і супроводжується підвищеною, зниженою або нормальною секрецією гормону. Найчастіше причина залишається невідомою. У разі нетоксичного (еутиреоїдного) зоба клінічні прояви виникають у зв'язку великого розміру залози, здавлення і зміщення трахеї або стравоходу і обструктивних симптомів, при цьому метаболічний статус нормальний. Лікування спрямоване на зменшення розмірів зоба і запобігання його далипейшего зростання шляхом придушення ТТГ, заповнення дефіциту йоду, видалення відомих зобогенних або прийому максимально переносимих доз левотироксину (до 150-200 мкг / добу). Резекцію або терапію радіоактивним йодом застосовують рідко.