Венозний повернення крові до серця
Венозний повернення крові до серця. Цим терміном позначають обсяг венозної крові, що протікає по верхній і нижній (у жи-Вотня, відповідно, по передній і задній) порожнистих вен і годину-тично по непарній вені до серця.
Кількість крові, що протікає за одиницю часу через всі артерії і вени, в стійкому режимі функціонування системи кровообігу залишається постійним, тому в нормі величина венозного повернення дорівнює величині хвилинного обсягу крові, тобто 4-6 л / хв у людини. Однак внаслідок перерозподілу маси крові від однієї області до іншої це рівність може тимчасово порушуватися при перехідних процесах в системі кровообігу, що викликаються різними впливами на організм як в нормі (наприклад, при м'язових навантаженнях або зміні положення тіла), так і при розвитку патології серцево-судинної системи (на-приклад, недостатності правих відділів серця).
Дослідження розподілу величини загального або сумарного венозного повернення між порожніми венами свідчить про те, що як у тварин, так і у людини приблизно 1/3 цієї величини здійснюється по верхній (або передній) порожнистої вени і 2/3 - по нижній (або задньої) порожнистої вени. Кровотік по передній порожнистої вени у собак і кішок становить від 27 до 37% величини загального Веноза-ного повернення, інша його частина припадає на частку задньої порожнистої вени. Визначення величини венозного повернення у людей показало дещо інші співвідношення: кровотік в верхньої порожнистої вени з-ставлять 42.1%, а в нижньої порожнистої вени - 57.9% загальної величини венозного повернення.
Весь комплекс факторів, що беруть участь у формуванні величини венозного повернення, умовно поділяють на дві групи в відпо-відно до напрямом дії сил, які сприяють просуванню крові по судинах великого кола кровообігу.
Першу групу представляє сила «vis a tergo» (тобто діюча ззаду), повідомляється крові серцем; вона просуває кров по арте-ріального судинах і бере участь в забезпеченні її повернення до серця. Якщо в артеріальному руслі ця сила відповідає тиску 100 мм рт.ст. то на початку венул загальна кількість енергії, якої обла-дає кров, що пройшла через капілярне русло, становить близько 13% від її початкової енергії. Саме остання величина енергії і утворює «vis a tergo» і витрачається на приплив венозної крові до серця. До силі, що діє «vis a tergo», відносять також ряд інших факторів, що сприяють просуванню крові до серця: констрікторние реакції венозних судин, які проявляються при дії на систему кровообігу нейрогенних або гуморальних стимулів; зміни транскапиллярного обміну рідини, що забезпечують її перехід з інтерстицію в кровотік вен; скорочення скелетної мускулатури (так званий «м'язовий насос»), що сприяють «витискання» крові з вен; функціонування венозних клапанів (що перешкоджають зворотному току крові); вплив рівня гідроста-тичного тиску в системі кровообігу (особливо в верти-кальном положенні тіла).
До другої групи чинників відносять сили, що діють на кровотік «vis a fronte» (тобто спереду) і включають присмоктуються функцію грудної клітини і серця. Присмоктує функція грудної клітини забезпечує надходження крові з периферичних вен в грудні внаслідок існування негативного тиску в плевральній порожнині: під час вдиху негативний тиск ще більше знижується, що призводить до ус-корінь кровотоку в венах, а під час видиху тиск, навпаки, щодо вихідного кілька зростає і кровотік уповільнювався-ється. Для присмоктуються функції серця характерно те, що сили, які сприяють надходженню в нього крові, розвиваються не тільки під час діастоли шлуночків (внаслідок зниження тиску в правому передсерді), але також і під час їх систоли (в результаті зсуву атріовентрикулярного кільця збільшується обсяг перед- сердитися і швидке падіння в ньому тиску сприяє наповненню серця кров'ю з порожнистих вен).
Впливу на систему, що призводять до підвищення артеріального тиску, супроводжуються зростанням величини венозного воз-врата. Це спостерігається при пресорну синокаротидних рефлекс (викликається зниженням тиску в каротидних синусах), електрич-чеський стимуляції аферентних волокон соматичних нервів (се-даліщного, стегнового, плечового сплетення), збільшенні об'єму циркулюючої крові, внутрішньовенному введенні вазоактивних речовин (адреналін, норадреналін, простагландин Р2 . ангіотензин II). На-ряду з цим, гормон задньої долі гіпофіза вазопресин викликає на тлі підвищення артеріального тиску зменшення венозного повернення, якому може передувати його короткочасне збіль-личение.
Ступінь збільшення венозного повернення при застосуванні различ-них препаратів (або нервових впливи на систему) визначається не тільки величиною, а й спрямованістю змін кровотоку в кожній з порожнистих вен. Кровотік по передній порожнистої вени у живіт-них у відповідь на застосування вазоактивних речовин (будь-направ-лінощів дії) або нейрогенних впливи завжди збільшується. Різна спрямованість змін кровотоку відзначена тільки в задній порожнистої вени (ріс.7.17).
Зверху вниз: системний артеріальний тиск (мм рт.ст.), відтік крові з передньої порожнистої вени, відтік крові з задньої порожнистої вени, відмітка часу (10 с), відмітка роздратування. Вихідна величина кровотоку в передній порожнистої вени - 52 мл / хв, в задній - 92,7 мл / хв.
Так, катехоламіни викликають як збіль-личение, так і зменшення кровотоку в задній порожнистої вени. Ангі-отензін завжди призводить до різноспрямованих змін крово- струму в порожнистих венах: збільшення в передній порожнистої вени і умень-шення - в задній. Ця різноспрямованість змін кровотоку в порожнистих венах в останньому випадку і є фактором, обуслав-Ліван відносно невелике збільшення загального венозного повернення порівняно з його змінами у відповідь на дію катехоламінів.
Механізм різноспрямованих зрушень кровотоку в порожнистих венах при цьому полягає в наступному. В результаті переважаючого впливу ангіотензину на артеріоли має місце велика ступінь збіль-личен опору судин басейну черевної аорти по срав-рівняно зі змінами опору судин басейну плечеголовной артерії. Це призводить до перерозподілу серцевого викиду між зазначеними судинними руслами (збільшення частки серцевого викиду в напрямку судин басейну плечеголовной артерії і зменшення - в напрямку басейну черевної аорти) і викликає відповідні різноспрямовані зміни крово- струму в порожнистих венах.
Крім варіабельності кровотоку в задній порожнистої вени, залежачи щей від гемодинамічних факторів, на його величину впливають інші системи організму (дихальна, ми-кишкова, нервова). Так, переклад тваринного на штучне нку-ня майже в 2 рази зменшує кровотік по задній порожнистої вени, а наркоз і відкрита грудна клітка ще більшою мірою знижують його величину (ріс.7.18).
СПЛАНХНІЧНИЙ судинне русло (у порівнянні з іншими регі-онами системи кровообігу) в результаті змін находящ-гося в ньому обсягу крові вносить найбільший вклад в величину венозного повернення. Так, зміна тиску в сінокаротідних зонах в діапазоні між 50 і 250 мм рт.ст. викликає зрушення аб-домінального обсягу крові в межах 6 мл / кг, що становить 25% його початкової ємності і більшу частину ємнісний реакції судин всього тіла; при електричній стимуляції лівого грудного симпа-тичного нерва мобілізується (або виганяється) ще більш виражений-ний обсяг крові - 15 мл / кг. Зміни ємності окремих сосу-дист регіонів спланхніческого русла неоднакові, і їх внесок в забезпечення венозного повернення різний. Наприклад, при пресорну синокаротидних рефлексі має місце зменшення обсягу се-лезенкі на 2,5 мл / кг маси тіла, об'єму печінки - на 1,1 мл / кг, а кишечника - лише на 0,2 мл / кг (в цілому СПЛАНХНІЧНИЙ обсяг зменшується на 3,8 мл / кг). Під час помірної геморагії (9 мл / кг) викид крові з селезінки становить 3,2 мл / кг (35%), з пе-чені - 1,3 мл / кг (14%) і з кишечника - 0,6 мл / кг (7%), що в сумі становить 56% величини змін загального обсягу крові в організмі.
Зазначені зміни ємнісний функції судин органів і тканин організму визначають величину венозного повернення крові до серця по порожнистих вен і, тим самим, перед навантаженням серця, і в результаті істотно впливають на формування величини сердеч-ного викиду і рівня системного артеріального тиску.
Доведено, що купірування коронарної недостатності або при-ступити ішемічної хвороби у людини за допомогою нітратів обу-словлено не так розширенням просвіту коронарних судин, скільки значним збільшенням венозного повернення.