Травматичний шок патогенез, фази, клініка

Травматичний шок патогенез, фази, клініка
Одна з найбільш частих причин виникнення шоку - травматичні ушкодження різних органів і частин тіла. Розвивається в цих випадках шок називається травматичним. Основними факторами, при-провідними до розвитку травматичного шоку, є крововтрата, больові відчуття, що виникають при важких механічних пошкодженнях, інтоксикація внаслідок всмоктування продуктів розпаду з ішемізованих тканин. Привертають до розвитку шоку і посилюють його протягом переохолодження або пере-прогрівання, інтоксикація, голодування, перевтома.

Важкі травми в мирний час, починаючи з 70-х го-дов нашого століття, стали займати третє місце серед причин смертності дорослого населення (після серцево-судинних захворювань і злоякісних новообразующимися-ваний). Серед причин, що викликають травми в мирний час, перше місце належить автодорожнім від-ходів; велике місце займають травми, отриманий-ні при падінні з висоти, рейкові травми.

В останні роки переважають політравми з по-врежденіем декількох областей. У зв'язку з цим полі-травми відрізняються важкими порушеннями життєво важливих функцій організму і в першу чергу рас-розладами кровообігу і дихання.

Одним з найважливіших факторів, які лежать в основі патогенезу травматичного шоку, є крово- і плазмопотеря. Крововтратою супроводжується блешні-ство травматичних ушкоджень (переломи кісток, вогнепальні й ножові поранення). Великі обсяги крові і плазми скупчуються в області травми слідом-ствие пошкодження судин, збільшеною проникності судинних мембран. Має значення не тільки обсяг крововтрати, але і швидкість кровотечі. При повільний-ном кровотечі зменшення об'єму циркулюючої крові до 20% не призводить до зниження артеріального тиску. При швидкої крововтраті зниження об'єму циркулюючої крові на 30% смертельно.

Основу патофізіологічних порушень при травма-тичної шоці складає гіповолемія - зменшення об'єму циркулюючої крові. У відповідь на це в орга-низме збільшується продукція катехоламінів (адре-Налін, норадреналін), які здійснюють прямий дей-ствие на капілярний кровообіг, при цьому від-ходить закриття прекапілярних і розширення пост-капілярних сфінктерів. Розлади мікроциркуляції викликають порушення метаболізму, що сопровож-дається виділенням великої кількості молочної кис-лоти і накопиченням її в крові. Велика кількість недоокислених продуктів призводить до зрушення кислотно-лужного стану в кислу сторону (ацидоз). Цей зсув обумовлює нові розлади кровообра-щення і подальше зниження об'єму циркулюючої крові. У зв'язку з низьким об'ємом циркулюючої крові настає недостатнє постачання кров'ю життєво важливих органів (печінка, нирки, головний мозок), що призводить до обмеження їх функції, а потім і до необр-тімим морфологічних змін.

Травматичний шок являє собою фазний процес, в його перебігу розрізняють еректильну та торпидную фази.

Еректильна фаза настає відразу після травми і характеризується збереженням свідомості, двига-них і мовним збудженням, відсутністю крити-чеського ставлення до себе і навколишнього оточення. Шкіра і слизові оболонки бліді, посилено потоотде-ня, Раширом зіниці з хорошою реакцією на світло, пульс частий, артеріальний тиск нормальний, іноді підвищену. Еректильна фаза шоку триває 10-20 хв, потім настає торпидная фаза.

Торпидная фаза травматичного шоку опору-вождается зниженням артеріального тиску і роз-ством вираженої загальмованості (торпор). В кінці торпидной фази виділяють термінальний стан, яке завершує процес розвитку важкого травма-тичного шоку і, як правило, закінчується смертю. У торпідній фазі шоку виділяють три ступеня. Основ-ним орієнтиром при визначенні ступеня шоку є-ється рівень систолічного артеріального тиску: I ступінь - 90-100 мм рт. ст .; II ступінь - 85-75 мм рт. ст .; III ступінь - нижче 70 мм рт. ст.

Основні клінічні ознаки, на які слід орієнтуватися при діагностуванні травматичного шоку на догоспітальному етапі наведені в табл. 1.

Травматичний шок патогенез, фази, клініка

Знижений артеріальний тиск систоли (ні-же 100 мм рт. Ст.), Частий пульс (понад 100 в хвилину), холодна і бліда шкіра, слабо наповнені вени, сповільнене відновлення забарвлення нігтьового ложа свідчать про перерозподіл в організмі кровотоку, що призводить до порушення гомеостазу, метаболіт-ного змін, що носять загрозливий життя харак-тер. Можливість відновлення порушених функцій залежить від тривалості шоку і виразності його.

Шок I ступеня характеризується відносно удовле-орудний станом. Відзначається блідість шкірних покривів і видимих ​​слизових оболонок, м'язове тремтіння. Потерпілий у свідомості або злегка затормо-дружин. Пульс до 100 в хвилину, систолічний артеріальний тиск до 100 мм рт. ст. число подихів до 25 в хвилину.

Шок II ступеня проявляється чітко вираженою загальмованістю. Шкірні покриви бліді, холодний липкий піт, знижена температура тіла. Систолічний артеріальний тиск до 75-80 мм рт. ст. пульс прискорений, до ПО-120 в хвилину, дихання поверхневе, до 30 в хвилину.

Шок III ступеня спостерігається при множинних важких травматичних ушкодженнях. Потерпілий різко загальмований, байдужий до оточення і свого стану; не реагує на біль. Шкіра і слизові оболонки бліді, з сіруватим відтінком. Холодний піт. Систолічний артеріальний тиск нижче 70 мм рт. ст. пульс до 150 в хвилину, дихання поверхневе, часте або, навпаки, рідкісне; свідомість затемнена, пульс і артеріальний тиск не визначаються, дихання рідке, поверхневе, діафрагмальне.

Шок - динамічний процес. Без лікування більш легкі форми шоку переходять у важкі. Постраждавши-шие з легкими ушкодженнями при пізньому оказа-ванні їм необхідної допомоги в повному обсязі можуть внаслідок розвитку незворотних змін перейти в розряд вкрай важких. Безперервна терапія травма-тичного шоку з місця події і до шпиталю-них умов - основа успішного лікування важко-постраждалих.

Основними завданнями на місці події є-ються виявлення розладів життєво важливих функцій організму потерпілого і проведення заходів, спрямованих на ліквідацію жизнеугрожающих перебуваючи-ний.

Швидка медична допомога, під ред. Б. Д. Комарова, 1985

Схожі статті