Сучасні методи лікарської терапії виразкової хвороби
Сучасні методи лікарської терапії виразкової хвороби
У зв'язку з переглядом концепції механізмів розвитку виразкової хвороби та визначенням ролі гелікобактер пілорі в лікарської терапії захворювання також відбулися істотні зміни. І якщо раніше в лікуванні застосовувалося безліч різних засобів, що впливають, як раніше вважалося, на той чи інший патогенетичний фактор, зараз їх кількість скорочено до мінімуму.
В цілому можна відзначити, що всі препарати, що застосовувалися при виразковій хворобі, були покликані тим чи іншим чином знизити активність агресивних факторів шлункового секрету.
Механізм дії блокаторів протонного насоса пов'язаний із завершенням роботи активності особливого ферменту - натрій-калієвої АТФази, тобто власне протонного насоса (протонної помпи) в парієтальних клітинах слизової оболонки шлунка, які відповідають за вироблення соляної кислоти. В результаті пригнічення активності протонної помпи відбувається блокада синтезу соляної кислоти на останніх його стадіях. Виразність подібного ефекту обумовлена дозою препарату і не залежить від інших умов, в тому числі і від наявності або відсутності специфічного подразника шлункової секреції - харчових речовин. При дослідженні in vitro у блокаторів протонної помпи була виявлена антігелікобактерная активність. Крім того, при підвищенні рН шлункового вмісту до рівня 3 вже виникають несприятливі для існування гелікобактер пілорі умови, тому блокатори протонного насоса обов'язково включаються в схему ерадикаційної терапії.
Препарати добре всмоктуються при прийомі всередину, досить швидко досягають лікувальної концентрації (в середньому від 1 до 3 годин після прийому). Цей час залежить від швидкості перетворення з неактивної форми в активну. У порівнянні з омепразолом, лансопразолом і пантопразолом рабепразол (парієт) перетворюється в свою активну форму швидше, що призводить до більш швидкому початку його антисекреторного. Тому для досягнення якнайшвидшого результату призначення рабепразолу в якості базисного засобу терапії виразкової хвороби краще. Інший позитивний фактор активності цього препарату пов'язаний з тим, що в порівнянні з іншими засобами групи блокаторів протонної помпи (зокрема, омепразолом) він менш виражено зв'язується з ферментами цитохрому Р450 в печінці, внаслідок чого не порушується метаболізм інших прийнятих лікарських препаратів.
Тривалі розробки нових препаратів з групи блокаторів протонного насоса привели до відкриття езомепразола - оптичного ізомеру омепразолу. Завдяки сучасним технологічним досягненням вдалося зробити виборчий синтез лише одного ізомеру з пари оптичних ізомерів. Всі інші препарати з групи блокаторів протонного насоса, що існували раніше, є сумішшю рівної кількості ізомерів. Езомепразол ж є моноізомер - S-ізомером омепразолу. Внаслідок унікальних стереохімічних властивостей він виявився значно більш ефективним, ніж омепразолом, що підтверджується клінічною практикою і серйозними клінічними дослідженнями.
В даний час встановлено дози різних препаратів цієї групи і кратність їх прийому при загостренні виразкової хвороби. Прийом омепразолу (лосека, Хелол) повинен здійснюватися в дозі 20 мг 1 раз на добу, рабепразолу (париета) - в дозі 20 мг 1 раз на добу, лансопразола (ланзап, Епікура) - 30 мг 1 (в резистентних випадках - 2) раз на добу, пантопразолу - 40 мг 1 раз на добу, езомепразолу (нексиума) - 20 мг 1 раз на добу. Тривалість курсового лікування визначається результатами ендоскопічного контролю, який проводиться з двотижневим інтервалом (тобто через 2, 4, 6, 8 тижнів). Як правило, призначають препарат на 4 тижні з подальшим продовженням курсу при необхідності.
Хоча блокатори протонної помпи по ефективності значно перевершують всі інші препарати антисекреторного дії, в ряді випадків (при індивідуальній непереносимості, наявності протипоказань) їх замінюють іншими засобами. Ближче всіх за активністю до блокаторів протонної помпи знаходяться блокатори Н2-рецепторів гістаміну. В даний час використовуються тільки нові генерації цієї групи (ранітидин, нізатідін), так як у них відзначається менше побічних ефектів і більш тривалу дію (у ранитидина - 12 годин після одноразового прийому).
Зараз підходи до лікарської терапії виразкової хвороби при локалізації виразок в шлунку і виразок у дванадцятипалій кишці вже не настільки відрізняються, як раніше. Принципові відмінності перш полягали в тезі, що виразки дванадцятипалої кишки вимагають призначення антисекреторних препаратів, а виразки шлунка - препаратів, що підсилюють загоєння локальних дефектів слизової. Тепер лікування хворих з виразками шлунка і дванадцятипалої кишки проводиться одними і тими ж засобами (після підтвердження їх доброякісного характеру). Однак з урахуванням того, що виразки шлунка рубцюються повільніше, тривалість курсу лікування повинна бути більш тривалою. Відповідно, і ендоскопічний контроль загоєння виразок шлунка проводиться не через 4 і 6 тижнів, як при виразках дванадцятипалої кишки, а через 6 і 8 тижнів після початку лікарської терапії.
Підхід до методів і схем ерадикації в даний час також змінився. Перш за все цей процес розглядається в єдиному блоці, з урахуванням прогнозу можливої невдачі терапії першої лінії. Тому тепер терапія другої лінії передбачається одночасно з першою. В результаті можна більш вдало комбінувати антибактеріальні засоби між собою.
Поділіться на сторінці