Реакції гіперчутливості, eurolab, патологічна анатомія

Реакції гіперчутливості - це місцеві імунні (алергічні) реакції, що відбуваються в сенсибилизированном організмі.

Механізм розвитку. Виділяють 5 механізмів, з якими пов'язані реакції гіперчувствітельнйсті.

Перший механізм пов'язаний з алергічними антитілами, або реагинами (IgE), які фіксуються на поверхні клітин (лаброцитів, базофіли). Викид медіаторів при з'єднанні антитіл з кліткою (антигеном) веде до розвитку гострого запалення - анафілактичної реакції негайного типу.

Другий механізм представлений цитотоксическим і цитолітичним дією на відповідні клітини циркулюючих антитіл і (або) комплементу - цитотоксичні реакції. Цитоліз може бути обумовлений або комплементом (цитотоксичність, опосередкована комплементом), який активується при з'єднанні антитіл з антигеном, або антитілами (цитотоксичність, опосередкована антитілами), які можуть бути пов'язані з клітинами- К-клітинами і NK-клітинами.

Близькі до цитотоксичних реакцій реакції інактивації і нейтралізації, в основі яких лежить вплив антитіл на біологічно активні молекули ферментів, гормонів, факторів згортання і рецептори клітин, що веде до їх інактивації без пошкодження клітин і тканин. Захворювання, при яких рецептори стають мішенню для антитіл (аутоантитіл), виділені в особливу групу «антитільної хвороби рецепторів». До них відносять: інсулін-резистентний (I типу) цукровий діабет, міастенію, тиреотоксикоз, варіанти гиперпаратиреоза.

Третій механізм пов'язаний з токсичною дією на клітини і тканини циркулюючих імунних комплексів, що веде до активації компонентів комплементу і розвитку реакції імунних комплексів (иммунокомплексная реакція).

Четвертий механізм обумовлений дією на тканини ефекторних клітин - лімфоцитів-кілерів і макрофагів. Розвивається цитолиз, обумовлений лімфоцитами.

П'ятий механізм - гранулематоз.

Отже, одні імунологічні механізми є проявом гуморального імунітету (антитіла, компоненти комплементу, що циркулюють комплекси антиген - антитіло), інші - клітинного імунітету (лімфоцити, макрофаги). Це визначає характер реакцій гіперчутливості та принципи їх класифікації.

Реакції, пов'язані з імунопатологічні механізмами, які є проявом гуморального імунітету, називають реакціями гіперчутливості негайного типу (ГНТ), а пов'язані з імунопатологічні механізмами, службовцями проявом клітинного імунітету, - реакціями гіперчутливості сповільненого типу (ГСТ). Крім того, виділяють реакції трансплантаційного імунітету (реакції відторгнення).

Морфологічна характеристика. Реакції гіперчутливості морфологічно представлені імунним запаленням. Воно названо імунним в зв'язку з тим, що пусковим механізмом розвитку цього запалення є імунна реакція. Імунне запалення може бути гострим і хронічним.

Реакція гіперчутливості негайного типу (ГНТ) має морфологію гострого імунного запалення. Йому властиві швидкість розвитку, переважання альтеративних і судинно-ексудативних змін, повільний плин репаративних процесів. Альтеративні зміни стосуються переважно стінок судин, основної речовини і волокнистих структур сполучної тканини. Вони представлені плазматичним просочуванням, мукоїдному і фібриноїдним набуханием, фібриноїдним некрозом. З яскраво вираженими плазморрагіческімі і судинно-екссудативними реакціями пов'язана поява в вогнищі імунного запалення грубодисперсних білків, фібрину, нейтрофілів, «переварює» імунні комплекси, і еритроцитів. У зв'язку з цим найбільш характерним для ГНТ стає фібринозний або фібринозно-геморагічний ексудат. Проліферативно-репаративні реакції при ГНТ розвиваються пізніше і виражені слабше. Вони проявляються пролиферацией клітин ендотелію і перітелія (адвентиции) судин і в часі збігаються з появою мононуклеарно-гістіоцитарних елементів, що відображає елімінацію імунних комплексів і початок репаративних процесів. Оцінка морфологічних змін при ГНТ, їх приналежність до імунної реакції вимагають доказів за допомогою імуногістохімічного методу.

Найбільш типово динаміка морфологічних змін при ГНТ представлена ​​при феномені Артюса, який виникає у сенсибілізованих тварин при локальному введенні роздільною дози антигену. У патології людини ГНТ складає сутність багатьох бактеріальних інфекцій, алергічних захворювань та процесів. Прояви ГНТ з переважанням альтерації постійні при туберкульозі, сифілісі, вони лежать в основі судинних змін при ревматизмі, системний червоний вовчак, гломерулонефрит, вузликовому периартеріїт і ін. Судинно-ексудативні прояви ГНТ яскраво виражені при крупозній пневмонії.

Реакцій ГНТ подібні так звані реагінові реакції, т. Е. Реакції, в яких беруть участь алергічні антитіла, або реагіни (IgE), фіксовані на клітинах. Вони відрізняються поверхневої альтерацією клітин і тканин, що пояснюють відсутністю участі комплементу в реакції і переважанням судинно-ексудативних змін, пов'язаних з масивної дегрануляцією тканинних базофілів (лаброцитов) і викидом гістаміну; в інфільтраті переважають еозинофіли - інгібітори базофілів. Прикладом реагінового реакції можуть служити зміни при атопічної бронхіальній астмі.

Реакція гіперчутливості сповільненого типу (ГСТ). У цій реакції беруть участь два види клітин - сенсибілізованілімфоцити і макрофаги. Лімфоцитарна і макрофагальна інфільтрація у вогнищі імунного конфлікту є вираженням хронічного імунного запалення, що лежить в основі ГЗТ.

Руйнування клітини-мішені, т. Е. Імунологічно обумовлений клітинний цитоліз, зазвичай пов'язаний з дією білків-перфорінов лімфоцитів-кілерів. Макрофаги вступають в специфічну реакцію з антигеном за допомогою медіаторів клітинного імунітету - лимфокинов і цітофільних антитіл, адсорбованих на поверхні цих клітин. При цьому між лімфоцитами і макрофагами з'являються контакти у вигляді цито-плазматичних містків, які, мабуть, служать для обміну інформацією між клітинами про антигене. Імунологічно обумовлений клітинний цитоліз може бути пов'язаний і з клітинними антитілами, т. Е. З NK-і К-клітинами.

Доказом участі Т-лімфоцитів в ГЗТ є той факт, що за допомогою сенсибілізованих лімфоцитів можлива передача ГЗТ.

Запалення в вигляді лімфогістіоцитарною і макрофагальної інфільтрації тканини в поєднанні з судинно-плазморрагіческімі і паренхиматозно-дистрофічними процесами може вважатися імунним, т. Е. Що відображає ГЗТ, лише при наявності доказів зв'язку клітин інфільтрату з сенсибілізованими лімфоцитами. Ці докази можуть бути знайдені при гістохімічному і електронно-мікроскопічному дослідженні.

До клініко-морфологічним проявам ГЗТ відносять: реакцію туберкулінового типу в шкірі у відповідь на введення антигену, контактний дерматит (контактну алергію), аутоімунні хвороби, реакції при багатьох вірусних і деяких бактеріальних (вірусний гепатит, туберкульоз, бруцельоз) інфекціях. Морфологічним проявом ГЗТ служить гранулематоз. Для визначення ГЗТ в клініці і експерименті розроблений ряд критеріїв і тестів. In vivo ГЗТ визначають за допомогою внутрішньошкірної проби з антигеном, шляхом пасивного переносу ГЗТ від однієї тварини іншій клітинами лімфоїдних органів.

Для визначення ГЗТ in vitro використовують: реакцію бласттрансформації лімфоцитів під дією антигену або неспецифічного антигенного подразника, феномен цитопатичної дії лімфоцитів на нормальні фібробласти в культурі тканини в присутності антигену, реакцію пригнічення макрофагів під дією антигену і реакцію адсорбції на лімфоцитах аутоерітроцітов, навантажених антигеном.

Реакції ГНТ і ГЗТ нерідко поєднуються або змінюють один одного, відображаючи динаміку иммунопатологического процесу.

Прояви трансплантаційного імунітету представлені реакцією організму реципієнта на генетично чужорідний трансплантат донора, т. Е. Реакцією відторгнення трансплантата. Антигени трансплантата індукують вироблення специфічних антитіл, які циркулюють в крові, і продукцію сенсибілізованих лімфоцитів, які здійснюють клітинну інвазію трансплантата. Основну роль в реакції відторгнення грають сенсибілізованілімфоцити, тому прояви трансплантаційного імунітету подібні ГЗТ.

Морфологічні прояви реакції відторгнення зводяться до наростаючої інфільтрації трансплантата в основному лімфоцитами, а також гістіоцитами в результаті інвазії цих клітин і розмноження їх на місці. Клітиннаінфільтрація супроводжується розладом кровообігу і набряком трансплантата. У фіналі серед клітин інфільтрату з'являється багато нейтрофілів і макрофагів. Вважають, що імунні лімфоцити, руйнуючи клітини трансплантата, здатні насичуватися його антигенами, тому гуморальні антитіла, спрямовані проти трансплантаційних антигенів, не тільки зв'язуються клітинами трансплантата, але і лизируют лімфоцити. Вивільняються з активованих лімфоцитів ферменти руйнують клітини трансплантата, що веде до вивільнення нових трансплантаційних антигенів. Так здійснюється все наростаюча ферментативна деструкція трансплантата. Реакція відторгнення може бути пригнічена за допомогою ряду імуно-депресивних засобів. Це дозволяє при пересадці органів і тканин користуватися не тільки ізотрансплантат (реципієнт і донор-близнюки), але і алотрансплантатом (реципієнт і донор чужорідні) як від живої людини, так і від трупа.

Схожі статті