Первинний туберкульозний комплекс, симптоми, лікування
Первинний туберкульозний комплекс - характеризується специфічним ураженням ділянки легкого (первинний афект або первинний осередок), відвідних лімфу судин (лімфангіт) і регіонарних внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (бронхаденіт). Частіше буває одностороннім.
На думку більшості дослідників, первинний афект у легкому виникає в місці проникнення мікобактерій туберкульозу при первинному аерогенним інфікуванні. Він являє собою вогнище ексудативногозапалення, який швидко некротизируется, трансформуючись у фокус казеозний пневмонії із зоною перифокального запалення. Первинний афект може займати кілька альвеол, ацинус, часточку або кілька часточок і навіть сегмент легені. У зв'язку з тим, що легеневий первинний афект завжди розташовується під плеврою, вона рано залучається до запальний процес (перифокальний фібринозний або серозно-фібринозний плеврит, висипання туберкульозних гранульом - туберкульоз плеври).
Специфічне запалення регіонарних (бронхолегеневих, трахеобронхіальна, навколотрахеальних) лімфатичних вузлів характеризується їх гіперплазію, розвитком в синусах туберкульозних гранульом, казеозним некрозом. У клітковині середостіння, прилеглій до казеозно-змінених лімфатичних вузлів, розвивається неспецифічний або специфічний запальний процес.
Специфічний лимфангиит проявляється розвитком по ходу відвідних лімфу судин (навколо бронхів і кровоносних судин, в междолькових перегородках) туберкульозних гранульом або дрібних казеозних вогнищ.
При загоєнні первинного туберкульозного комплексу відбувається інкапсуляція, кальцинація і осифікація первинного афекту (загоєний первинний афект у легкому називають вогнищем Гона). Розташовані по ходу лімфатичних судин туберкульозні гранульоми поступово фіброзуючий, а окремі туберкульозні вогнища просочуються солями кальцію і оссифікуються. Загоєння в лімфатичних вузлах відбувається так само, як в легеневої тканини, але повільніше.
При прогресуючому розвитку первинного афекту він може трансформуватися в осередок типу туберкулеми або каверну, можливий прорив казеозних мас в плевральну порожнину з подальшим ураженням плеври. У ряді випадків процес поширюється на всю частку легені - туберкульозний лобіт.
Прогресування специфічного запалення в лімфозалозиста компоненті первинного туберкульозного комплексу супроводжується утворенням масивних «пакетів» казеозно-змінених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Здавлення бронхів збільшеними лімфатичними вузлами, а також нерідко виникає ендобронхіт (неспецифічний або специфічний) призводять до порушення легеневої вентиляції, розвитку ателектазів і фіброателектаза легеневої тканини, бронхоектазів. Іноді казеозних мас з лімфатичного вузла прориваються в просвіт бронха, і утворюється бронхіальний свищ, аспірація казеозних мас призводить до бронхогенной дисемінації мікобактерій туберкульозу з розвитком в легких нових ділянок туберкульозного запалення (аж до казеозний пневмонії). Туберкульозний процес з казеозно-змінених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів може переходити на перикард, стінку трахеї і стравоходу.
Можлива генералізація туберкульозного процесу, яка характеризується гематогенним поширенням мікобактерій туберкульозу з формуванням множинних міліарний або більших вогнищ туберкульозного запалення в різних органах, в т.ч. в мозкових оболонках (туберкульозний менінгіт). У ряді випадків розвивається туберкульозний сепсис.
Іноді зміни в легеневій тканині зникають, а у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах туберкульозний процес повільно прогресує на тлі гиперсенсибилизации з тканинними проявами по типу гіперчутливості уповільненого типу - хронічно поточний первинний туберкульоз. У різних тканинах і органах при цьому відзначаються параспецифические зміни - мезенхімальні клітинні реакції з дифузно-вузликової проліферацією лімфоцитів і макрофагів, гіперпластичними процесами в кровотворної тканини, фібриноїдними змінами сполучної тканини і стінок артеріол, диспротеїнозу, в т.ч. амілоїдозом. Зазначені зміни є структурною основою клінічних «масок» первинного туберкульозу: полисерозита, поліартриту Понсе, гепатиту, фликтени, вузлуватої еритеми та ін.
Первинний туберкульозний комплекс розвивається переважно у дітей і підлітків. Найчастіше зустрічається неускладнений первинний туберкульозний комплекс зі слабо вираженим легеневим компонентом, що протікає з мінімальними проявами (незначними симптомами інтоксикації) або безсимптомно. Хвороба в цих випадках виявляється головним чином при обстеженні дітей і підлітків з віражем туберкулінової реакції, у дорослих нерідко випадково, наприклад при профілактичному флюорографічне дослідженні органів грудної клітини.
При великому процесі зі значним легеневим компонентом виражені симптоми інтоксикації (висока температура тіла, нічні поти, дратівливість, зниження апетиту), кашель, можуть бути болі в грудях, задишка. Відзначається блідість шкіри і видимих слизових оболонок. Пальпируется кілька груп периферичних лімфатичних вузлів, мягкоеластіческой консистенції, діаметром 2-10 мм. Над ділянкою ураження в легкому перкуторно визначається притуплення легеневого звуку, аускультативно - ослаблення дихання. Можливі обумовлені інтоксикацією зміни серцево-судинної системи (тахікардія, зниження артеріального тиску, невелике розширення меж серця, систолічний шум на верхівці серця), збільшення розмірів печінки.
При дослідженні крові виявляють лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, підвищення ШОЕ. У міру стихання туберкульозного запалення вираженість клінічних проявів поступово зменшується.
При прогресуванні процесу симптоматика наростає в зв'язку з розвитком ускладнень; ексудативного плевриту, ендобронхіта, ателектазу частини легкого, розпаду легеневої тканини з формуванням каверни, дисемінації з утворенням позалегеневих вогнищ і ін. Хвороба може приймати хвилеподібний перебіг з періодами загострень і ремісій.
Важливе значення для діагностики первинного туберкульозного комплексу мають результати многопроекціонной рентгенографії органів грудної клітки і прицільної томографії на оптимальному рівні. Рентгенологічно при цій формі туберкульозу органів дихання виявляють біполярний поразку - легеневий і лімфозалозистий компоненти первинного туберкульозного комплексу, з'єднані «доріжкою».
Легеневий компонент - ділянку затінення округлої або неправильної форми - займає площу від часточки до сегмента легені. У фазі інфільтрації інтенсивність затінення невелика, контури розмиті; в фазі розсмоктування обриси ділянки затінення стають чіткішими, в ньому можуть з'являтися зони ущільнення і звапнення.
Лімфозалозистий компонент на рентгенограмах визначається у вигляді розширеної і ущільненої тіні кореня легені, на томограмах видно тіні окремих внутрішньогрудних лімфатичних вузлів з горбистими контурами. «Доріжка», що виникає в результаті периваскулярной і перибронхиальной інфільтрації, являє собою нечіткі лінійні тіні, що з'єднують компоненти первинного туберкульозного комплексу.
У дітей легеневий і лімфозалозистий компоненти, як правило, виявляються чітко, з віком вираженість лімфозалозиста компонента зменшується, іноді він виявляється насилу тільки на томограмах.
Під впливом протитуберкульозної терапії відзначається позитивна рентгенологічна динаміка, через 12 і більше місяців легеневий малюнок і структура кореня легені можуть нормалізуватися. Найчастіше виявляються залишкові зміни: обмежена тяжистость легеневого малюнка з дрібними вкрапленнями солеи кальцію, вогнище Гона, кальцинати у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах. Осередок Гона і кальцинати в лімфатичних вузлах кореня легені нерідко виявляються у осіб з безсимптомно протекавшим первинним туберкульозним комплексом після спонтанного вилікування.
Для діагностики первинного туберкульозного комплексу важливі відомості про контакт пацієнта з хворим на туберкульоз та результати туберкулінодіагностики. У більшості випадків при цій формі туберкульозу органів дихання виявляється позитивна (норм- або гиперергическая) реакція на туберкулін.
У дітей і підлітків про первинному інфікуванні мікобактеріями туберкульозу свідчить віраж туберкулінової реакції. Мікобактерії туберкульозу в мокроті, бронхіальному секреті виявляються рідко, в основному при ускладненнях - туберкульозі бронха, освіті каверни в легені. Гемограма часто не змінена, можливі лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЕ. Велике діагностичне значення має виявлення туберкульозу бронха, підтвердженого гістологічним дослідженням біоптату, отриманого при бронхоскопії.
Диференціальний діагноз проводять з іншими формами туберкульозу легенів: у дітей - з туберкульозом внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, ускладненим ателектазом легкого; у підлітків і дорослих - частіше з інфільтративним туберкульозом та туберкулемой.
Крім того, первинний туберкульозний комплекс слід відрізняти від пневмоній, викликаних кокової флорою, а у дітей - також від повторних гострих респіраторних вірусних захворювань і бронхітів. Необхідно враховувати, що подібні клініко-рентгенологічні прояви можуть спостерігатися при актиномикозе, аспергиллезе і інших грибкових ураженнях легень, ехінококозі легкого, заповненої солитарной кісті легені в період активізації запального процесу в її стінці, пухлинах легенів. Особливо великі труднощі виникають при наявності у хворого з нетуберкульозні ураженням легень позитивних туберкулінових проб. У цих випадках вирішальним у діагностиці є цитологічне і бактеріологічне дослідження матеріалу, отриманого при бронхоскопії.
Лікування хворих з первинним туберкульозним комплексом (так само, як і хворих з іншими формами туберкульозу органів дихання) проводиться відповідно до загальних принципів протитуберкульозної терапії.
Основне значення має хіміотерапія. Спочатку зазвичай призначають три протитуберкульозних кошти: ізоніазид або його похідне і стрептоміцин в поєднанні з рифампіцином, етамбутолом або етіонамідом. При сприятливій динаміці через 3 міс. лікування може бути продовжено двома препаратами. Загальна тривалість хіміотерапії становить 9-12 міс.
Застосування рифампіцину на початковому етапі терапії дозволяє скоротити її в середньому на 3 міс.
Поряд з хіміотерапією проводиться патогенетичне лікування. спрямоване на нормалізацію порушених функцій і обмінних процесів, зменшення запальних змін і стимуляцію регенерації. У разі прогресування хвороби і залучення в процес бронхів рекомендується застосовувати протитуберкульозні засоби і глюкокортикоїди у вигляді аерозолів.
При пізно виявленої хвороби. коли, незважаючи на інтенсивну терапію, на місці первинного афекту в легкому утворюється первинна туберкулема, а при розпаді - первинна каверна, показана резекція ураженої легені з одночасним видаленням казеозно-змінених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.
Лікування спочатку проводиться в стаціонарі, потім в санаторії для хворих на туберкульоз. Після виписки з санаторію пацієнт надходить під спостереження фтизіатра протитуберкульозного диспансеру, яке здійснюється за загальними для всіх форм туберкульозу органів дихання принципам.
Прогноз при первинному туберкульозному комплексі в разі своєчасного раціонального лікування сприятливий, рецидиви, як правило, не наступають.
Поділитися досвідом / Задати питання