Переднавантаження і постнавантаження на серце
Переднавантаження і постнавантаження на серце. Механізм Франка-Старлінг
Оцінюючи скоротливі властивості м'яза. дуже важливо визначити ступінь напруги м'язи перед початком скорочення (так звану переднавантаження), а також навантаження, яку м'язі належить подолати, розвиваючи скорочення (так звану постнавантаження).
Для серця переднавантаження визначається величиною кінцево-діастолічного тиску, коли наповнення шлуночків кров'ю завершилося.
Постнагрузка шлуночка визначається величиною тиску в артерії, що бере початок від даного шлуночка. На малюнку це відповідає систолі тиску під час фази III діаграми «обсяг-тиск». (Іноді постнагрузка кілька вільно визначається як судинний опір, а не тиск в судинах.)
Поняття переднавантаження і післянавантаження мають велике практичне значення: порушення функції серцево-судинної системи може протікати з різкими змінами як переднавантаження або постнавантаження, так і обох цих факторів одночасно.
Споживання кисню серцем. Серцевий м'яз, так само як і скелетний м'яз, використовує хімічну енергію для скорочувальної діяльності. Енергія звільняється головним чином при окисленні жирних кислот і в меншій мірі - при окисленні інших субстратів, таких як лактат і глюкоза. Таким чином, рівень споживання кисню серцевим м'язом є основним показником енергетичного забезпечення діяльності серця.
Ефективність серцевих скорочень. У процесі скорочення серцевого м'яза велика частина звільнилася хімічної енергії перетворюється в тепло, а менша частина енергії витрачається на здійснення роботи. Ставлення робочих енерговитрат до загальної кількості виділеної енергії характеризує ефективність серцевих скорочень, або коефіцієнт корисної дії серця. ККД серця здорових людей становить приблизно 20-25%. У разі серцевої недостатності цей показник може зменшуватися до 5-10%.
В умовах спокою серце перекачує від 4 до 6 л крові в хвилину. При важкому фізичному навантаженні серцю необхідно перекачувати в 4-7 разів більше крові, ніж у спокої. Такому посилення серцевої діяльності сприяють: (1) внутрішньосерцеві механізми, що регулюють насосну функцію в залежності від обсягу притікає до серця крові; (2) центральні нервові механізми, що контролюють частоту і силу серцевих скорочень за участю автономної (вегетативної) нервової системи.
Механізм Франка-Старлінг
Нам відомо, що в різних ситуаціях обсяг крові. який серце перекачує за хвилину, майже повністю визначається венозним поверненням, тобто об'ємом крові, що надходять в серце з вен. Це можна пояснити наступним чином: кровотік кожного окремого органу контролюється місцевими механізмами в залежності від метаболічних потреб даного органу; кров, відтікає від окремих органів, зливається в загальну венозну систему і надходить до серця; серце, в свою чергу, автоматично перекачує всю інформацію, що надійшла до нього кров в артеріальний русло, забезпечуючи периферичні органи, і т.д.
Здатність серця адаптуватися до збільшення обсягу надходить до нього крові називають внутрішньосерцевих механізмом Франка-Старлінг. названим на честь видатних фізіологів минулого століття. Суть механізму в наступному: чим більше ступінь розтягування міокарда об'ємом притікає крові, тим більше сила скорочення серцевого м'яза і, отже, тим більше обсяг крові, який серце перекачує в аорту. Іншими словами, в фізіологічних межах серце перекачує всю кров, яка повертається до нього по венах.
Як пояснити механізм Франка-Старлінг. Коли надлишковий обсяг крові надходить в шлуночки, волокна серцевого м'яза розтягуються. Нитки актину і міозину в миофибриллах займають положення, близьке до оптимального для розвитку більшої сили скорочення. Таким чином, шлуночки автоматично перекачують надлишковий обсяг крові в артерії.
Здатність м'язових волокон. розтягнутих до оптимальної довжини, скорочуватися з більшою ефективністю характерна для всіх м'язів, а не тільки для міокарда.
Посилення насосної функції серця при збільшенні венозного повернення відбувається і з іншої причини. Розтягування стінки правого передсердя призводить до збільшення частоти серцевих скорочень на 10-20%, що теж вносить вклад в збільшення викиду крові з шлуночків в артерії.