остеоартроз собак
Це хронічне захворювання, при якому порушується метаболізм і структурну організацію суглобового хряща. Як правило, зазначена патологія прогресує "На більш пізніх стадіях захворювання руйнуються суглобові поверхні, з'являються остеофіти, визначаються структурні порушення в субхондральної кісткової тканини.
Умовно остеоартроз поділяють на первинний і вторинний. При первинному остеоартрозі причинний фактор або не виявлено, або має генетичну детермінацію, або пов'язаний з віком (інволюційний остеоартроз).
Вторинний остеоартроз може мати локальну або генералізовану форму. До локальної формі доречно віднести диспластические зміни, запальні процеси, інтоксикацію, травму. Генералізована форма остеоартрозу належить, як правило, до метаболічних артропатій і має поліфакторних природу.
Етіологія і патогенез ОСТЕОАРТРОЗУ (КЛІНІКО-Рент-МОРФОЛОГІЧНІ КОРРЕЛЯЦИИ)
Етіологія. Причинні фактори первинного остеоартрозу до теперішнього часу не встановлені. В основі вторинного остеоартрозу є підстави розглядати такі причинні фактори: деформації кісткової субстанції, порушення її розвитку, некроз, метаболічні та ендокринні захворювання, запальні процеси. Деформації кісткової речовини можуть бути наслідком диспластичних змін і неправильно зрощених переломів (псевдоартрозів); порушення розвитку кісткової тканини може виникнути в результаті змін диспластичного генезу в зчленуванні, дісконгруентності суглобових поверхонь кісток, що зчленовуються, а також нестабільності суглоба; некроз кісткового біокомпозіти може бути індукований некоректним застосуванням лікарських препаратів; запальний процес може бути результатом інфекції або дії травмуючого агента.
Патогенез. Порушення структурно-функціонального стану синовіальної мембрани капсули суглоба може призводити до ослаблення трофіки суглобового хряща, зміни складу і в'язкості синовіальної рідини, а також до фіброзу і синовіту. Деструкція суглобового хряща проявляється зниженням біосінтезірующей функції хрящових клітин і морфомеханіческіх потенцій матриксу. Деструкції в субхондральної кістки неминуче призводять до порушення харчування глибоких шарів хрящового покриття, втрати його міцності і пружно-деформаційних властивостей, дісконгруентності суглобових поверхонь і, як наслідок, погіршення трібомеханіческой (трибология - вчення про терті) ситуації в суглобі.
Достовірно встановлено, що зменшення висоти гіалінового хряща лежить в основі механізму склерозування субхондральній кісткової пластинки.
При остеоартрозі аппозіціонний зростання кістки становить близько 250 мкм протягом 70 днів, тоді як в нормі - 25-50 мкм. У некальціфіцірованную зону суглобового хряща проростають судини, спостерігається прорив фронту його мінералізації. Поява разволокнение і узурація, що проникають в субхондральну кісткову тканину, провокує міграцію в утворені дефекти синовіальної рідини, що супроводжується лізисом кісткової речовини і привертає до утворення кістозних порожнин.
Слід виділити три групи факторів, що ініціюють клінічні прояви остеоартрозу:
* Інтраартікулярних: погіршення трібомеханіческой ситуації як наслідок порушення анатомо-біомеханічних взаємовідносин в суглобі, внутрішньосуглобова Гіперпрес, прорив субхондральній кісти в порожнину суглоба, внутрішньокісткова ішемія, підвищення внутрішньокісткового тиску;
• екстраартікулярние: формування контрактур за рахунок прояву больових рефлекторних м'язово-тонічних синдромів; вертеброгенні дискінезії, в тому числі корінцеві синдроми;
• адаптогенів реакція організму на наявність остеоартрозу: виснаження пристосувальних можливостей організму і розвиток на цьому тлі хвороби.
Закономірності, що керують такими змінами, непрості і вивчені
в більшості випадків лише в загальних рисах. Однак є підстави вважати, що в появі і наростанні екстраартікулярних змін при остеоартрозі ліктьового суглоба реалізується складний комплекс компенсаторно-пристосувальних реакцій, що поширюються на весь опорно-руховий апарат. Він покликаний максимально полегшити розвиток нового рухового стереотипу, що дозволяє здійснювати статолокомоторних функцію кінцівки в нових біомеханічних умовах. З цієї причини формування екстраартікулярних чинників болю при остеоартрозі відбувається поступово, у міру наростання порушень механізму статолокомоціі і вичерпання можливостей пристосувальних реакцій їх компенсувати.
Завершення цього процесу відповідає такому моменту розвитку захворювання, коли компенсаторні механізми у вигляді перекосу грудей, дефігураціі осі тіла в медіальній площині вже не в змозі поліпшити статолокомоторних функцію кінцівки. В цьому випадку відбувається активація тригерних пунктів болю, розташованих екстраартікулярно.
У певних ситуаціях екстраартікулярний компонент больового синдрому може превалювати над андрогенів та визначати клінічні прояви захворювання.
Артроскопічна ДІАГНОСТИКА ДИСПЛАЗІЇ ARTICULATW CUBITI
При вирішенні питання про необхідність проведення діагностичної артроскопії ліктьового суглоба слід виходити із загальновідомої шкали ранжирування діагностичних можливостей різних методів дослідження, застосовуваних у ветеринарній медицині, для визначення кісткової і м'яко-тканої патології і їх диференційно-діагностичних ознак, що зустрічаються у пацієнтів травматолого-ортопедичного профілю.
Не підлягає сумніву той факт, що жоден з використовуваних в даний час діагностикумів, включаючи рентгенографію, комп'ютерну томографію та ультразвукове дослідження, не дає повної вичерпної інформації про характер і масштаби деструктивних змін в біотканинах суглоба - про узури і ерозії хрящового покриття, демаскування субхондральної кістки і мікроруптурах сумочно-зв'язкового апарату. У зв'язку з цим є підстави вважати артроскопический дебрідемент найбільш об'єктивним і достовірним методом виявлення різних форм патології суглобів великої рухливості.
Показання до діагностичної артроскопії articulatio ciibiti: артралгія; синовіти;
• остеохондропатия articulatio cubiti;
• ізольований processus anconeus;
• фрагментований processus coronoideus medialis;
• крепітація зчленувань неясної етіології;
• біопсія синовіальної оболонки;
• неясна клініко-рентгенологічна семіотика при пошкодженнях, запальних і дегенеративних процесах;
• несприятливі результати попередніх операцій;
• необхідність в точної інформації про внутрішньосуглобової патології для вибору методу операції і лікувальної тактики;
• визначення показань до хірургічної артросколіі.
Клінічний досвід показує, що без адекватної діагностики та корекції синовіальної середовища пошкодженого суглоба, особливо якщо він відноситься до числа найбільш функціонально навантажених, не можна розраховувати на успішний результат лікування навіть у випадках, коли вдається повністю усунути дісконгруентность суглобових поверхонь.
Нам видається, що найбільш імовірною причиною прогресування посттравматичних інтраартікулярних змін є пошкодження суглобового хряща, які неможливо розпізнати без артроскопії, а тим більше грамотно лікувати. У зв'язку з цим впровадження артроскопічних методів діагностики і лікування в ортопедо-травматологічної практику ветеринарної медицини та хірургію ліктьового суглоба є нагальною і об'єктивною необхідністю, яка витікає з травматогенеза інтраартікулярних пошкоджень.
Такий підхід до розуміння сутності внутрішньосуглобових змін диктує необхідність розробити алгоритм артроскопічний тактики в лікуванні ушкоджень ліктьового зчленування різного генезу, що включає в себе адекватне відновлення анатомічних взаємовідносин в зчленуванні і корекцію порушень його синовіальної середовища з акцентом на активну санацію (висічення пошкодженого хряща в межах здорових тканин, згладжування країв утворився дефекту, видалення вільно лежачих в порожнині суглоба corpuscula articularia, промивання порожнини з членування та ін.).
ЗНАЧЕННЯ ЗМІН синовиальное СЕРЕДОВИЩА В ПАТОГЕНЕЗІ деформуючого остеоартрозу
Фундаментальні дослідження з вивчення етіології і патогенезу дегенеративно-дистрофічних процесів дозволили розширити сучасний погляд на причинно-наслідкові відносини, що виникають при розвитку деформуючого остеоартрозу між структурно-метаболічними змінами в хрящової тканини станом синовіальної середовища ураженого суглоба. Відомо, що синовіальна середу суглоба - єдина функціональна система, відповідальна за підтримку метаболічного рівноваги матриксу хряща і хондроцитов. До складу зазначеної системи входять синовіальна оболонка, синовіальна рідина і суглобовий хрящ. З усіх структур синовіальної середовища найбільші зміни при остеоартрозі зазнає хрящ.
В умовах дісконгруентності суглобових поверхонь кісток, що зчленовуються погіршується трібомеханіческая ситуація в зчленуванні, що призводить до збільшення контактного тиску на обмеженій ділянці суглобового хряща, настає його структурна декомпозиція. Необхідно відзначити, що пусковим механізмом розвитку остеоартрозу є деструкція хрящового покриття, в першу чергу в критичних зонах, які є найбільш функціонально обтяженими. Загальновідомо, що зміни механічних властивостей кісткової і хрящової тканин ініціює порушення їх метаболізму.
Важливим фактором розвитку остеоартрозу вважають збільшення внутрішньосуглобового тертя. Слід зауважити, що низьке тертя сполучених в суглобі хрящових поверхонь обумовлено рідкокристалічним станом синовіальної рідини, реологічні параметри якої різко змінюються при остеоартрозі. У зв'язку з цим спостерігається пряма кореляція лубрикаційні властивостей суглобової рідини і активністю запалення в зчленуванні.
Таблиця 2 Стадії дегенеративно-дистрофічного ураження суглобового хряща
Результати атроскопіческіх досліджень представлені в таблиці 2. На підставі викладеного можна стверджувати, що результати проведених досліджень доводять пріоритетну роль змін синовіальної середовища суглоба у розвитку остеоартрозу.
Етіологія Артропатії ARTTCULATIO CUBITI
В якості основних причин, що викликають артропатии досліджуваної області, вважаємо за доцільне виділити наступні:
• функціональне перевантаження опорно-рухового апарату в період інтенсивного росту щеняти;
• асинхронність зростання кісток передпліччя в процесі онтогенезу;
• порушення фосфорно-кальцієвого рівноваги при годуванні цуценя;
ІНТЕРПРЕТАЦІЯ РЕНТГЕНОЛОГІЧНОЇ семіотики
Для оцінки результатів рентгенологічного дослідження необхідно враховувати наявність артрозних і склеротичних змін кісткового біокомпозіти, дісконгруентность суглобових поверхонь кісток, що зчленовуються, а також ізоляцію processus anconeus і фрагментацію processus coronoldeus medialis. Тому доцільно виділити 5 ступенів дисплазії articulatio cubiti:
1. Норма. Симптоми відсутні (ED-)
2. Підозра. Прикордонна форма (ED +), візуалізується склероз дистального ділянки incisura trochlearis в області processus anconeus.
3. Легкі артрозних зміни (ED +). Перша ступінь. Наявність склерозу incisura trochlearis, а також одного або декількох остеофитов величиною менше 2 мм проксимально на processus anconeus, processus coronoideus medialis, краніальної на caput os radialis і на epicondylus medialis et lateralis.
4. Середні артрозних зміни (ED ++). Друга ступінь. Наявність остеофитов величиною від 2 до 5 мм в одній або більше зазначених раніше областях articulatio cubiti.
5. Важкі артрозних зміни (ED +++). Третя ступінь. Наявність остеофитов величиною більше 5 мм в одній або більше зазначених раніше областях articulatio cubiti.
І. Б. Самошкин, Н. А. СПЕСАРЕНКО, А. І. ТОРБА, І. І. Самошкин ДИСПЛАЗІЯ ліктьового суглоба У СОБАК