Оксигенація і вільно-радикальні Оксія як причина гіпоксії

Гіпероксія може бути фізіологічним явищем. В цьому випадку вона зазвичай є відносною, тобто не супроводжується абсолютним зростанням Р02 в тканини в порівнянні з нормою, а характеризується збільшенням Р02 в тканини в порівнянні з попереднім станом. Така гіпероксія може бути загальною, наприклад після надмірного фізичного напруження, і місцевої, зокрема при постишемической артеріальноїгіперемії. У цих випадках гіпероксія має компенсує значення, ліквідуючи кисневу заборгованість в організмі або органі і усуваючи її негативні наслідки (дефіцит АТФ, ацидоз і ін.). Разом з тим гіпероксія, ймовірно, може бути і активним самостійним процесом, спрямованим на забезпечення пристосувальних реакцій в тканини при її пошкодженні. Гіпероксія в певному діапазоні Р02 стимулює тканинне дихання і генерацію АТФ, а отже, активує репаративні процеси, посилює утворення активних радикалів кисню, в зв'язку з чим підвищує рівень мікросомальних процесів дезінтоксикації і активність фагоцитозу, має бактеріостатичну дію при деяких інфекціях

В основі тканинної гіпоксії лежить втрата здатності клітин використовувати кисень в процесі біологічного окислення при нормальному Р02 в тканинах. Тому додаткове зростання Р02 в тканинах в таких умовах малоефективно і може привести до різкого посилення вільно-радикальних процесів, пошкодження мембран і ферментів мітохондрій, а отже, збільшенню гіпоксії. Таким чином, можливі ситуації, при яких гіпероксія в залежності від стану обміну речовин в клітинах призводить до гіпоксії.

При гіпероксії знижуються хвилинний обсяг дихання і кровообігу, частота серцевих скорочень, ударний об'єм серця, виникає артеріальна гіпотензія, відбувається зменшення об'єму циркулюючої крові і виникає її депонування в паренхіматозних органах. Одночасно звужуються дрібні артерії і артеріоли мозку, сітківки ока і нирок, найбільш чутливі як до нестачі, так і до надлишку кисню. В цілому цими реакціями досягається відповідність потреби тканин в кисні і його доставки.

Сутність і механізм дії основі гіпербаричної оксигенації лежить підвищення артеріального тиску кисню в рідких середовищах організму (плазмі, лімфі, міжтканинної рідини та ін.). Це призводить до відповідного збільшення їх кисневої ємності і супроводжується збільшенням дифузії кисню в гіпоксичні ділянки тканин. Регулюючи тиск кисню вовдихаемой газової суміші, а отже, і в альвеолах, можна дозовано збільшити його концентрацію у внутрішніх середовищах організму.

Схожі статті