Види гіпоксії - студопедія
В основу класифікації, яка наводиться нижче, покладені причини і механізми розвитку кисневого голодування. Розрізняють такі види гіпоксії: гипоксическую, дихальну, геміческого, циркуляторную, тканинну і змішану.
Гипоксическая, або екзогенна, гіпоксія розвивається при зниженні парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі. Найбільш типовим прикладом гіпоксичної гіпоксії може служити гірська хвороба. Її прояви залежать від висоти підйому. В експерименті гипоксическая гіпоксія моделюється за допомогою барокамери, а також з використанням дихальних сумішей, бідних киснем.
Дихальна, або респіраторна, гіпоксія виникає в результаті порушення зовнішнього дихання, зокрема порушення легеневої вентиляції, кровопостачання легень або дифузії в них кисню, при яких порушується оксигенація артеріальної крові (див. Розділ XX - "Патологічна фізіологія зовнішнього дихання").
Кров'яна, або гемическая, гіпоксія виникає в зв'язку з порушеннями в системі крові, зокрема зі зменшенням її кисневої ємності. Гемічна гіпоксія поділяється на анемічну і гіпоксію внаслідок інактивації гемоглобіну. Анемія як причина гіпоксії описана в розділі XVIII ( "Патологічна фізіологія системи крові").
У патологічних умовах можливе утворення таких сполук гемоглобіну, які не можуть виконувати дихальну функцію. Таким є карбоксигемоглобін - з'єднання гемоглобіну з окисом вуглецю (СО). Спорідненість гемоглобіну до СО в 300 разів вище, ніж до кисню, що обумовлює високу отруйність чадного газу: отруєння настає при незначних концентраціях СО в повітрі. При цьому инактивируются не тільки гемоглобін, а й залізовмісні дихальні ферменти. При отруєнні нітратами, аніліном утворюється метгемоглобін, в якому тривалентне залізо не приєднує кисень.
Циркуляторна гіпоксія розвивається при місцевих і загальних порушеннях кровообігу, причому в ній можна виділити ішемічну і застійну форми.
Якщо порушення гемодинаміки розвиваються в судинах великого кола кровообігу, насичення крові киснем в легенях може бути нормальним, проте при цьому може страждати доставка його тканинам. При порушеннях гемодинаміки в системі малого кола страждає оксигенація артеріальної крові.
Циркуляторна гіпоксія може бути викликана не тільки абсолютної, але і відносною недостатністю кровообігу, коли потреба тканин в кисні перевищує його доставку. Такий стан може виникнути, наприклад, у серцевому м'язі при емоційній напрузі, що супроводжуються виділенням адреналіну, дія якого хоча і викликає розширення вінцевих артерій, але в той же час значно підвищує потреба міокарда в кисні.
До цього виду гіпоксії відноситься кисневе голодування тканин в результаті порушення мікроциркуляції, яка, як відомо, представляє собою капілярний крово- і лімфоток, а також транспорт через капілярну мережу і мембрани клітин.
Тканинна гіпоксія - порушення в системі утилізації кисню. При цьому виді гіпоксії страждає біологічне окислення на тлі достатнього постачання тканин киснем. Причинами тканинної гіпоксії є зниження кількості або активності дихальних ферментів, роз'єднання окислення і фосфорилювання.
Класичним прикладом тканинної гіпоксії, при якій відбувається інактивація дихальних ферментів, зокрема цитохромоксидази - кінцевого ферменту дихальної ланцюга, є отруєння ціанідами. Алкоголь і деякі наркотики (ефір, уретан) у великих дозах пригнічують дегідрогенази.
Зниження синтезу дихальних ферментів буває при авітамінозах. Особливо важливі рибофлавін і нікотинова кислота - перший є кофактором флавинових ферментів, друга входить до складу НАД-залежних дегідрогеназ.
При роз'єднанні окислення і фосфорилювання знижується ефективність біологічного окислення, енергія розсіюється у вигляді вільного тепла, ресинтез макроергічних сполук знижується. Енергетичне голодування і метаболічні зрушення подібні до тих, які виникають при кисневому голодуванні.
У виникненні тканинної гіпоксії може мати значення активація перекисного вільнорадикального окислення, при якому органічні речовини піддаються неферментативне окислення молекулярним киснем. Перекисне окислення ліпідів (ПОЛ) викликає дестабілізацію мембран мітохондрій і лізосом. Активація вільнорадикального окислення, а отже, і тканинна гіпоксія спостерігаються при дії іонізуючої радіації, гіпероксії, а також при дефіциті природних антиоксидантів, які беруть участь у відновленні вільних радикалів або в елімінації перекису водню. Такими є токофероли, рутин, убіхінон, аскорбінова кислота, глутатіон, серотонін, каталаза, холестерин і деякі стероїдні гормони.
Перераховані вище окремі види кисневого голодування зустрічаються рідко, частіше спостерігаються різні їх комбінації. Наприклад, хронічна гіпоксія будь-якого генезу зазвичай ускладнюється ураженням дихальних ферментів і приєднанням кисневої недостатності тканинного характеру. Це дало підставу виділити шостий вид гіпоксії - змішану гіпоксію.
Виділяють ще гіпоксію навантаження. яка розвивається на тлі достатнього або навіть підвищеного постачання тканин киснем. Однак підвищений функціонування органу і значно зросла потреба в кисні можуть призвести до неадекватного кисневого постачання і розвитку метаболічних порушень, характерних для справжньої кисневої недостатності. Прикладом можуть служити надмірні навантаження в спорті, інтенсивна м'язова робота. Цей вид гіпоксії є пусковим механізмом розвитку втоми.