Основні типи і причини гіпоксії, механізми адаптації та які наслідки виникають після гіпоксії
Чому виникає екзогенна і ендогенна гіпоксія
Гіпоксія, або кисневе голодування, - це стан, що виникає в організмі в результаті порушення як доставки кисню до тканин, так і використання його в них.
Гіпоксія зазвичай поєднується з гипоксемией - зменшенням вмісту кисню в крові.
Розрізняють екзогенну і ендогенну гіпоксію - чому виникає какждий з цих видів порушень?
Екзогенна гіпоксія розвивається або при зменшенні вмісту кисню у вдихуваному повітрі, або при нормальному тиску - нормобарическая гіпоксія (при знаходженні людей в тісних, погано вентильованих приміщеннях, при порушенні подачі кисню в дихальних апаратах у водолазів, пожежників, при порушенні методики поведінки ШВЛ), або при зниженні концентрації кисню в навколишньому повітрі при зниженні атмосферного тиску - Гипобарическая гіпоксія (гірська хвороба у альпіністів, висотна хвороба у льотчиків).
Основною причиною ендогенної гіпоксії є патологічні процеси і хвороби, що призводять до порушення надходження і засвоєння кисню органами і тканинами. Розрізняють такі види ендогенної гіпоксії: дихальну, циркуляторную, геміческого, тканинну, субстратную, перевантажувальну і змішану.
Механізми виникнення дихальної та циркуляторної гіпоксії
Дихальна гіпоксія. Причина цього типу дихальної гіпоксії - недостатній газообмін у легенях (дихальна недостатність).
Механізми дихальної гіпоксії:
- альвеолярна гіповентиляція (зниження вентиляції в альвеолах) - в зв'язку з порушенням прохідності дихальних шляхів при закупорці чужорідним тілом, набряку гортані і бронхів (обструктивні порушення); в зв'язку зі зниженням еластичності і розтяжності тканини легені при пневмонії, спадении або здавленні легкого при пневмотораксі, гемоторакс, ексудативному плевриті (рестриктивні порушення);
- зниження кровообігу в легенях - в зв'язку зі зменшенням об'єму циркулюючої крові, серцевою недостатністю та ін .;
- порушення дифузії кисню через аерогематичний бар'єр - при набряку (интерстициальном) тканини легеневих альвеол, при ущільненні тканини при деяких захворюваннях, що супроводжуються розростанням сполучної тканини в альвеолярної мембрані ( «пилові» захворювання легенів - пневмоконіози);
- порушення співвідношення вентиляція / перфузія - коли одні ділянки легких погано вентилюються, але добре кровоснабжаются, інші - навпаки (при емболії гілок легеневої артерії, при емфіземи легенів).
Циркуляторна гіпоксія. Причина, чому буває циркуляторная гіпоксія - недостатнє кровопостачання тканин і органів.
Механізми виникнення циркуляторної гіпоксії:
- зниження ОЦК при крововтраті, дегідратації;
- серцева недостатність при різних захворюваннях і патологічних станах (інфаркт міокарда, підвищення ОЦК - гіперволемія - при масивних переливаннях крові, здавлення серця при тампонаді);
- зниження тонусу судинних стінок, що призводить до збільшення ємності судинного русла і відносного зменшення ОЦК (наприклад, при шоку, надниркової недостатності).
Циркуляторна гіпоксія може бути місцевою (при венозної гіперемії, ішемії, стазе) і системної (при гіповолемії, серцевої недостатності, зниженні тонусу судинних стінок).
Механізми розвитку гемічної і тканинної гіпоксії
Гемічна гіпоксія. Причина цього виду гіпоксії - зниження транспортної функції крові.Механізми гемической гіпоксії:
- зменшення вмісту гемоглобіну при анемії;
- порушення транспортних властивостей гемоглобіну: а) при спадкових захворюваннях - гемоглобинопатиях (зниженні транспортної здатності гемоглобіну через вродженого порушення його структури); б) при вступі різних хімічних сполук в реакцію з гемоглобіном (отрути, деякі лікарські препарати, чадний газ та ін.).
Тканинна гіпоксія. Причини розвитку тканинної гіпоксії - зниження ефективності окислювальних процесів в тканинах.
Механізми тканинної гіпоксії:
- порушення обмінних процесів і пошкодження клітин при різних хворобах і патологічних процесах;
- збільшення потреби тканин в кисні під впливом внутрішніх (надлишок кальцію, гормонів щитовидної залози) і зовнішніх факторів (токсичні хімічні сполуки, деякі лікарські речовини).
Чому буває Субстратна перевантажувальна та портова змішана гіпоксія
Субстратна гіпоксія. Причина субстратной гіпоксії - зменшення вмісту в клітинах речовин, які повинні бути окислені (при відсутності зниження доставки кисню до тканин). Зазвичай це означає зниження рівня глюкози в тканинах; її дефіцит призводить до гальмування процесів окислення, нестачі енергії, уповільнення обмінних процесів (метаболізму) і пластичних процесів.Перевантажувальна гіпоксія. Причина перевантажувальної гіпоксії - тривала інтенсивна навантаження, при якій різко зростає потреба в енергії і відповідно в процесах окислення і кисні.
Змішана гіпоксія. Як зрозуміло з назви, при змішаній гіпоксії є комбінація тих чи інших форм гіпоксії: наприклад, важка крововтрата призводить до появи гемической гіпоксії через недостатню кількість гемоглобіну; в свою чергу гіпоксія призводить до пригнічення скорочувальної функції серця (серцевої недостатності), наслідком чого є поява компонента циркуляторної гіпоксії.
За швидкістю виникнення і тривалості патологічного процесу гіпоксію поділяють на блискавичну (найгострішу), яка розвивається в кілька секунд (наприклад, розгерметизація скафандра у космонавта), гостру, яка розвивається протягом декількох хвилин (наприклад, при гострій крововтраті), підгостру, яка розвивається в протягом декількох годин (при отруєнні гемоглобінового отрутами), і хронічну, яка триває дні, тижні, місяці, роки (наприклад, при хронічній анемії, хронічної серцевої недостатності).
Екстрена стадія адаптації організму до гіпоксії
При виникненні гіпоксії в ряді ситуацій, можливо, її усунення шляхом спрямованих вчинків людини (наприклад, можна відкрити кватирку в задушливій кімнаті).
Механізми адаптації організму до гіпоксії поділяють на екстрені та довготривалі.
Екстрена адаптація до гіпоксії складається з наступних механізмів.
З боку дихальної системи - це збільшення частоти і глибини дихання.
З боку серцево-судинної системи - збільшення частоти серцевого скорочення і сили серцевого викиду, розширення судин головного мозку і серця.
З боку системи крові на цій стадії адаптації до гіпоксії відбувається вихід еритроцитів з депо і червоного кісткового мозку.
З боку тканин - посилення ефективності процесів окислення і виробництва енергії за рахунок оптимізації процесів біохімічних реакцій.
Механізми довгострокової адаптації до гіпоксії
Механізми довгострокової адаптації до гіпоксії активізуються при наступних умовах: гіпоксія повинна бути досить тривалою, щоб дозволити механізмам адаптації включитися, і помірно інтенсивної, так як занадто слабка гіпоксія НЕ активує механізми адаптації, а надто сильна призводить до вираженого пошкодження структур організму, зокрема і тих , які відповідають за механізми адаптації.Довготривала адаптація гіпоксії складається з наступних механізмів.
З боку дихальної системи - гіпертрофія легенів, збільшення кількості альвеол.
З боку серцево-судинної системи - гіпертрофія міокарда і підвищення серцевого викиду, збільшення числа (розкриття) функціонуючих капілярів.
З боку системи крові - активізація еритропоезу і збільшення концентрації еритроцитів (розвиток еритроцитозу).
З боку тканин і органів - підвищення ефективності метаболізму, на рівні клітини - підвищення ефективності біологічного окислення за рахунок збільшення числа мітохондрій.
З боку систем регуляції - збільшення резистентності нейронів до гіпоксії, зниження активності системи, активізує обмінні процеси (гіпоталамус - гіпофіз - наднирники).
Функціональні порушення, що виникають при гіпоксії
Цей розділ статті присвячений тому, якими наслідками загрожує гіпоксія організму.Виникнення розладів в організмі характерно для гострої і підгострої гіпоксії, так як найгостріша (блискавична) гіпоксія зазвичай призводить до загибелі, а хронічна - до адаптації організму.
З боку обміну речовин відбувається порушення різних його ланок: зниження процесів окислення призводить до виникнення дефіциту енергії та пригнічення пластичних процесів, а також до накопичення недоокислених продуктів; дефіцит енергії веде і до порушення енергозалежних процесів обміну електролітів, що виражається, наприклад, у виході калію за межі клітини, затримки натрію і хлоридів (це пов'язано з підвищенням кількості гормонів надниркових залоз - мінералокортикоїди) і набуханні клітин через затримку води з тієї ж причини .
Наслідки після гіпоксії для органів і тканин неоднакові: найбільш чутливими до неї є нейрони, потім клітини міокарда, нирок і печінки, трохи менше - скелетної мускулатури. Кісткова, хрящова, сполучна тканина до гіпоксії майже не чутлива.
Найбільш помітно поява гіпоксії з боку нервової тканини - виникають головні болі, порушуються розумові процеси, координація рухів, з'являється відчуття дискомфорту, можливе пригнічення свідомості.
З боку серцево-судинної системи і системи крові відзначається зниження скорочувальної функції міокарда, аритмії, зниження або підвищення артеріального тиску, зміна плинності (реологічних властивостей) крові.
З боку системи дихання характерні наступні порушення після гіпоксії: спочатку (рефлекторно) збільшується обсяг вентиляції легенів, а потім він зменшується через що спостерігаються розладів функцій організму (виникає дихальна недостатність).
Різноманітні порушення, що виникають при гіпоксії, відзначаються з боку нирок; характер цих порушень залежить від форми, тривалості і ступеня гіпоксії і проявляється як підвищенням, так і зниженням діурезу, а також зміною складу сечі.
Печінка реагує на гіпоксію різними порушеннями своїх різноманітних функцій - зниженням дезінтоксикаційних властивостей, порушенням обмінних процесів (обміну вуглеводів, білків, жирів і вітамінів), в яких цей орган приймає участь. Крім цього в печінці пригнічується і синтез різних речовин - сечовини, факторів згортання крові, жовчних пігментів і т.д.
З боку шлунково-кишкового тракту відзначається зниження апетиту, моторики шлунка і кишечника, можуть утворюватися ерозії і виразки.
Імунна система реагує на гіпоксію зниженням активності імунокомпетентних клітин і пригніченням факторів неспецифічного імунного захисту.