Лімфоїдні клітини, онкологія
В-клітини також несуть рецептори для лимфокинов, за допомогою яких Т-клітини здійснюють регуляцію їх функцій. Для продукції і секреції антитіл В-клітинам потрібна наявність антигену і Т-клітин - помічників (хелперів).
Т-лімфоцити отримали свою назву від назви органу, в якому відбувається їх диференціювання, - тимуса. Лімфоїдні клітини, які утворюються в кістковому мозку, мігрують в вилочкової залози і тільки потім потрапляють в лімфоїдні органи і тканини. У вилочкової залозі Т-клітини набувають антигенні рецептори і диференціюються в різні Т-клітинні субпопуляції. Багато лімфоцити гинуть в вилочкової залозі внаслідок механізму апоптозу (природна клітинна смерть), що є одним з механізмів втрати аутореактівних клонів. Т-лімфоцити беруть участь в імунних реакціях, розпізнаючи антигени за допомогою рецепторних молекул, відмінних від імуноглобулінів В-клітин. Т-клітинний рецептор генерується внаслідок рекомбінації зародкових генів і являє собою широкий спектр молекул, які здатні зв'язуватися з антигеном, комплексіруясь з молекулами головного комплексу гістосумісності (ГКГ). Він асоційований з глікопротеінові комплексом CD3 і представлений на всіх зрілих Т-лімфоцитах. Стан протипухлинного захисту здійснюють багато систем імунного гомеостазу, але особливо імунна система і окремі її ланки. Основні ефекторні механізми, що лежать в основі імунної деструкції пухлинних клітин і тканин, відображені нижче.
Імунні чинники і механізми, що викликають деструкцію пухлин
- Лизис, опосередкований антитілами і комплементом
- Прямий клітинно-опосередкований лізис
- Цітототоксіческіе Т-лімфоцити (ЦТЛ)
- Лектінзавісімая клітинна цитотоксичність
- Натуральні (природні) кілери (NK-клітини)
- Антитілозалежна клітинно-опосередкована цитотоксичність (АТЗКОЦ)
- Лімфокін-активовані клітини (ЛАК)
- Лизис, опосередкований макрофагами
- Токсичні медіатори, що виділяються лімфоцитами, макрофагами і іншими імунними клітинами