Клінічні симптоми хронічного панкреатиту
Клінічна картина хронічного рецидивуючого панкреатиту, типовим прикладом якого є алкогольний панкреатит, може бути ідентична такій при гострому панкреатиті. пов'язаному із захворюваннями жовчовивідних шляхів. Виразної зв'язку між кількістю вживаного алкоголю, часом появи больового нападу і інтенсивністю болю не відзначено. Одні хворі заперечують вживання алкоголю останнім часом, інші вживають його з метою купірування болю, у третіх больовий напад розігрується після прийому алкоголю. Описано цікавий випадок виникнення болю після зловживання алкоголем напередодні ввечері, що не вдається зв'язати з відомими метаболічними і фізіологічними ефектами алкоголю. В іншому випадку мав місце напад панкреатиту після помірного вживання алкоголю, хоча цьому передувало поява болю після прийому великої дози алкоголю. Таке явище при хронічному панкреатиті можна пояснити наростаючою непрохідністю панкреатичних проток, коли будь-який стимулятор панкреатичної секреції, зокрема алкоголь, викликає біль в результаті розтягування проток.
Зазвичай при хронічному панкреатиті частота нападів з часом зростає, але вони стають менш інтенсивними і тривалими, можливо, внаслідок прогресуючої деструкції ацинарной тканини. Геморагічний панкреатит частіше розвивається в початкових стадіях алкоголізму.
Чи впливає на частоту нападів і відповідно на працездатність припинення зловживання алкоголем? Оскільки детальних клінічних досліджень, заснованих на великій кількості спостережень, не проводилося, можна припускати, що повна відмова від прийому алкоголю сприяє зменшенню частоти нападів.
Однією з найсерйозніших проблем, що стосується хронічного панкреатиту, є постійний характер болю, що призводить до наркоманії. Одна з причин такого болю - залишкові явища запалення в підшлунковій залозі після нападу хронічного панкреатиту, які вимагають проведення інтенсивного лікування, зокрема періодичного призначення повного парентерального харчування. Інший можливий механізм полягає в приєднанні ускладнень, найсерйознішими з яких є псевдокиста. стриктура, обструкція загальної жовчної і панкреатичної проток, в рідкісних випадках рак підшлункової залози. Крім того, болісні постійні болі, купирующиеся тільки повторним введенням наркотиків, можуть бути обумовлені розвитком перінервального запалення і фіброзу. У деяких хворих біль виникає відразу після їжі, тривають кілька годин і потім поступово вщухають до наступного прийому їжі. В цьому випадку можна припускати виражену обструкцію панкреатичного протоку, при якій панкреатическая секреція, стимульована їжею, викликає витікання секрету підшлункової залози в інтерстиціальний простір. Нарешті, скарги на біль в животі можуть бути пов'язані з наркоманією.
При хронічному панкреатиті біль в животі є найбільш суттєвою клінічною проблемою, так як вона-стає причиною значного зниження маси тіла, недоїдання і загальної слабкості, а також служить найбільш частим показанням до оперативного лікування.
Стеаторея не виникає, якщо секреція панкреатичної ліпази не знижується менше ніж до 10% в порівнянні з нормою. Переварювання жирів залишається нормальним, якщо немає порушення цілості тканини підшлункової залози або: повної блокади головного панкреатичного протоку. Хворі, у яких немає болю в животі, споживають досить-калорій і не худнуть.
При масивної стеатореї фекалії мають рідку консистенцію і маслянистий вигляд за рахунок жирових включень. Стеаторея не супроводжується сильним проносом. Як показано в окремих дослідженнях, у хворих, які втрачають за 24 год 50-80 г жиру, стілець відзначався не більше 3 разів на добу. У хворих з тяжкою стеатореей стілець буває один раз на добу; іноді має місце запор, не пов'язаний з прийомом наркотиків з приводу болю.
При стеатореї, зумовленої недостатністю підшлункової залози, пронос відсутня, тоді як при ураженнях тонкої кишки, зокрема при спру, спостерігаються виражені пронос і стеаторея.
Мабуть, це в даному випадку має місце наступний механізм процесу: стеаторея при панкреатичної недостатності пов'язана з надходженням в товсту кишку великої кількості невсосавшихся тригліцеридів, частина з яких виводиться з фекаліями у вигляді тригліцеридів, а решта розщеплюються бактеріальними ліпазами і виводяться у вигляді жирних кислот . Таким чином, при недостатності підшлункової залози кал містить суміш тригліцеридів і негідролізованних. жирних кислот. Спру і інші захворювання тонкої кишки відрізняються тим, що при них ліпаза підшлункової залози майже повністю розщеплює харчової жир до вільних жирних кислот, частина з яких, потрапляючи в товсту кишку, під .Дія бактерій перетворюється в гідроксиду жирних кислот і екс-кретіруется в такому вигляді . Гідроксиду жирних кислот активують циклічний АМФ в кишці, тим самим посилюючи секрецію води та електролітів.
При хронічному панкреатиті дефіцит жиророзчинних вітамінів виникає рідко, так як багато хворих можуть є досить багато і це попереджає гіповітаміноз. Крім того, при хронічному панкреатиті зберігаються усмоктувальна поверхня тонкої кишки і секреція жовчі. Має значення той факт, що тригліцериди не пов'язують, а вільні жирні кислоти пов'язують жиророзчинні вітаміни в тонкій кишці. При спру жирні кислоти з'єднуються з жиророзчинних вітамінів і кальцієм, що сприяє втраті вітамінів з калом.
Втрата азоту зі стільцем обумовлена недостатнім виділенням підшлунковою залозою трипсину, а втрата жиру зниженням виділення ліпази. Креаторея настає тільки в тому випадку, якщо виділення трипсину знижується більш ніж до 10% в порівнянні з нормою. Оскільки при хронічному панкреатиті секреція трипсину страждає менше, ніж секреція ліпази, втрата азоту калом не має такого значення, як втрата жиру.
Розвиток цукрового діабету вказує на важкий хронічний панкреатит, тому діабет, як і стеаторея, частіше зустрічається при кальціфіцірующем панкреатиті. Діабет підтверджений у 30% хворих некальціфіцірующім і у 70% хворих кальцифікуючий панкреатитом. За іншими даними, діабет діагностовано у 61% хворих, що страждають переважно кальцифікуючий формою панкреатиту. Якщо діагноз діабету встановлюють на підставі тесту толерантності до глюкози, то частота виявлення цукрового діабету при некальціфіцірующем панкреатиті зростає до 50%, а при кальціфіцірующем - до 90%.
При обліку тонших тестів недостатності інсуляр-ного апарату ці цифри зростають відповідно до 75 і 98%.
Щодо часте виявлення цукрового діабету і стеатореї при хронічному панкреатиті в деякій мірі визначається діабетичним станом. Мабуть, знижена толерантність до глюкози зустрічається частіше, ніж стеаторея. Це показує, що цукровий діабет не обов'язково супроводжується стеатореей, але поява стеатореи свідчить про можливе виникнення цукрового діабету. В експерименті одна з причин такої дисоціації, можливо, пояснюється тим, що цукровий діабет можна викликати шляхом резекції більше 70% підшлункової залози.
Стеаторея розвивається тільки при виділенні підшлунковою залозою менше 10% нормального кількості ферментів.
Діабетичне стан при хронічному панкреатиті вкрай нестабільно. Гіпоглікемія розвивається на основі метаболічних порушень під впливом і інсуліну, і глюкагону. Для порівняння можна назвати діабету дорослих і дітей, який супроводжується неадекватним підвищенням рівня глюкагону в сироватці, що сприяє розвитку діабетичного стану. При хронічному панкреатиті базальний рівень інсуліну і глюкагону може зберігатися нормальним, але знижуються резерви цих речовин в підшлунковій залозі, що виявляється при стимуляції. Генетично обумовлений діабет відрізняється від такого при хронічному панкреатиті підвищенням секреції глюкагону у відповідь на введення аланина. При хронічному панкреатиті після введення екзогенного інсуліну розвивається персіетірующая гіпоглікемія, небезпечна для життя хворого, оскільки резерв глюкагону, що перешкоджає зниженню уровя цукру крові, недостатній.
Фізіологічне значення гормону соматостатину недостатньо ясно. Соматостатін міститься в острівцевих клітинах і пригнічує виділення гормону росту, інсуліну і глюкагону. Роль цього гормону в гомеостазі глюкози при хронічному панкреатиті поки не з'ясована.
Наступна особливість цукрового діабету при хронічному панкреатиті полягає в майже повній відсутності діабетичного кетоацидозу. Очевидно, захисну роль відіграє недостатність секреції глюкагону, що підтримує гіпоглікемію і прискорює розвиток кетонемії при дефіциті інсуліну. В умовах дефіциту глюкагону знижується здатність печінки перетворювати вільні жирні кислоти з жирової тканини в ацетоуксусную і
Інші ускладнення цукрового діабету, такі, як діабетична ретинопатія і нефропатія, при хронічному панкреатиті зустрічаються рідко. Не цілком зрозуміла причина досить рідкісного виникнення судинних ускладнень діабету. Можна припустити, що розвитку діабетичноїмікроангіопатії перешкоджає низький рівень холестерину в сироватці при хронічному панкреатиті.
Нейропатія виявлена у 30% хворих на хронічний алкогольним панкреатитом. Це ускладнення характерно для хворих симптоматичним діабетом, воно може протікати безсимптомно і супроводжуватися порушеннями сенсорного і моторного характеру. Перебіг нейропатії погіршується при зловживанні алкоголем і недоїдання.
Пітер А. Бенкс Панкреатит, 1982р.