Гістологічні зміни при вірусних гепатитах вірусні гепатити характеризуються

Вірусні гепатити характеризуються:

- апоптозом клітин печінки (ацидофільні тільця або тільця Каунсільмена);

Незважаючи на відмінності в патогенезі гепатитів A і В, їх гістологічна картінавтіпічнихслучаяхочень схожа. Основними ознаками вірусного гепатітаяв- ляють:

- дистрофія клітин печінки;

- формірованіетелец Каунсільмена в результаті апоптозу уражених вірусом гепатоцитів;

- набряк портальних трактів та інфільтрація лімфоцитами і іншими клітинами запалення;

- гіперплазія клітин Купфера; в період одужання в їх цитоплазмі накопичується клеточнийдетріт;

- накопичення в цитоплазмі гепатоцитів і міжклітинних канальцях жовчі, яку інколи називають «жовчними тромбами»; Таке накопичення жовчі називаютхолестазом.

B результаті набухання гепатоцитів, набряку пор- тальнихтрактов і інфільтрації печінки клітинами запалення у хворих спостерігається гепатомегалія.

При тяжелихформах гепатиту розвиваються некрози, що може привести до розвитку печінкової недостатності.

За клініческомутеченію вірусний гепатит може протікати гостро і хронічно.

Гострий гепатит представлений наступними клініко-морфологічними формами:

- гострою циклічна (жовтянична);

- некротична (злоякісна, або блискавична);

Численні спроби виявити достовірні відмінності в структурних змінах в залежності OT етіології гострих вірусних гепатитів залишаються безуспішними.

При гострій циклічній (жовтянична) формі вірусного гепатиту морфологічні зміни залежать отстадіі. B перші два тижні при лапароскопическом дослідженні печеньувелічена, щільна, червона, капсулаее напружена (велика червона печінка). Мікроскопічно зміни печінки складаються з аль- тератівних, ексудативних і проліферативних змін. Перш за все виникає мезенхимальная реакція, яка полягає в проліферації зірчастих реті- кулоендотеліоцітовспоследующім перетворенням їх в макрофаги. B строме місцями виявляються невеликі лімфогістіоцитарні інфільтрати.Вдальнейшем спостерігаються явища здебільшого балонної дистрофії гепатоцитів, одночасно з'являються великі внутрішньоядерні включення. Глікоген в гепатоцитах спочатку зберігається. Поступово дистрофічні зміни гепатоцитів посилюються і розвиваються некротичні зміни.

B разі подальшого прогресування хвороби ураження печінки є все більш важким і захвативаетпрактіческі всю печінку. Проісходітдіс- комплексація печінкових балок. Утворюють їх гепатоцити роз'єднуються і розташовуються поодинці або невеликими групами. Характерний коагуляційний некроз гепатоцитів, а також зірчастих ретікулоендо- теліоцітов. Наіболеетілічним прийнято вважати коагуляційний некроз всієї цитоплазми - тільця Каунсільмена, рідше парціальний некроз цитоплазми. Одночасно в перипортальних прошарках утворюються невеликі інфільтрати ізлімфоцітов з домішкою гістіоцитів, поодиноких плазмоцитів і зерністихлей- Коцит. Виразність інфільтрації корреліруетсо ступенем некротичних змін. Характерно також поява в гепатоцитах і макрофагахліпофусці- на. Нерідко виявляються стази жовчі з утворенням желчнихтромбов.

Ha 2-3-му тижні хвороби визначаються ознаки регенерації. Вони полягають у появі гепатоцитів з різними за величиною ядрами, часто гіперхром- ними, іноді в них видно мітози. Частина цих клетокдву- ядерні. B разі затяжного перебігу захворювання з вираженими ознаками регенерації іноді говорять про підгострий вірусний гепатит. B стадію одужання (4-5-й тиждень захворювання) печінка набуває нормальних розмірів, її гіперемія зменшується; капсула дещо потовщена, тьмяна, між капсулою і очеревиною зустрічаються невеликі спайки. При мікроскопічному дослідженні знаходять відновлення балкової будови часточок, зменшення ступеня некротичних і дистрофічних змін. Виражена регенерація гепатоцитів, багато двоядерних клітин в усіх відділах часточок. Лімфо- макрофагальний інфільтрат в портальних трактах і всередині часточок стає вогнищевим. Ha місці некрозів гепатоцитів находятогрубеніе ретикулярної строми і розростання колагенових волокон. Пучки колагенових волокон обнаружіваюттак- ж в перисинусоїдальному просторі. При гострій циклічній формі гепатиту частинки вірусу і антигену здебільшого не в тканини печінки.

При безжелтушной формі гепатиту зміни печінки в порівнянні з гострою циклічною формою виражені менше. Макроскопічно печінка кілька увелічена.сзакругленним краєм і гладкою поверхнею, ледь в'яла, звичайного кольору, хоча переважно під капсулою є нерівномірне кровонаповнення. Іноді при лапароскопії знаходять картину великої червоної печінки (можливо пораже- ніелішьоднойдолі).

Мікроскопічно: балонна дистрофія гепатоцитів, Зрідка зустрічаються тільця Каунсільмена, некроз окремих гепатоцитів, різко виражена проліферація купферовских клітин; менш виражені запальні лімфо-макрофагальні і нейтрофільні інфільтрати, холестаз відсутній.

При особливо важкому злоякісному (фульмінантному, некротическом, блискавичному) перебігу гепатиту виникає мультилобулярний некроз паренхіми печінки, що обозначаюттерміном токсична дистрофія. Макроскопічно печінка, особливо її ліва частка, зменшується в розмірах, стає в'ялою, зі зморщеною капсулою і гострим краєм. Ha розрізі орган спочатку жовтого кольору, в основному, за рахунок просякання некротизованої тканини жовчними пігментами ( «жовта атрофія печінки»).

При мікроскопічному дослідженні знаходять мостовидні або масивні некрози печінки.

Серед некротичних мас зустрічаються тільця Каунсільмена, скупчення зірчастих ретикулоендотеліоцитів, лімфоцитів, макрофагів, нейтрофілів. Різко виражений стаз жовчі в капілярах. Гепатоцити визначаються лише в збереженій паренхімі no периферії часточок, вони в стані гидропической або балонної дистрофії. У міру розсмоктування некротизованої тканини печінки на жовтому фоні виникає крапчатость яркокрасного кольору, обумовлена ​​розширенням кровоносних судин, пізніше визначаються великі ПОЛЯ темно-червоного кольору ( «червона атрофія печінки»). Повної регенерації в цьому випадку не відбувається, на місці некротизованої тканини печінки виявляються розростання сполучної тканини, серед якої можуть утворюватися несправжні жовчні протоки. Якщо хворі не помирають в гострому періоді від печінкової коми, у них формується постнекротический великовузлового цироз печінки.

Холестатична форма гепатиту зустрічається переважно в осіб похилого віку. B основі її лежать внутрішньопечінковий холестаз і запалення жовчних проток. При лапароскопії знаходять зміни, подібні до великої червоної печінки, але печінку з вогнищами жовто-зеленого забарвлення і підкресленим часточковим малюнком. Мікроскопічно преобладаютявле- ня холестазу: жовчні капіляри і жовчні протоки портальних трактів переповнені жовчю, жовчний пігмент накопичується як в гепатоцитах, так і в зірчастих ретикулоендотеліоцитах. Холестаз поєднується із запаленням жовчних проток (холангіти, холан- гіоліти). Гепатоцити центральних відділів часточок в стані гидропической або балонної дистрофії, встречаютсятельца Каунсільмена. Портальниетракти розширені, інфільтровані преімущественнолім- фоцітов, макрофагами, нейтрофілами.

Особливим морфологічним варіантом вірусного гепатиту є гигантоклеточний гепатит. Він характеризується появою багатоядерних клітин, за розміром в десятки разів перевищують звичайний гепатоцит. B їх цитоплазмі, як і в менш змінених гепатоці- тах, містяться численні включення глікогену і дрібні зерна жовчних пігментів. Крім того, спостерігаються дискомплексація печеночнихбалок і холестази, проліферація холангиол з лімфогістіоцитарною інфільтрацією навколо них. Такого роду зміни виявляються у частини осіб на тлі імунодефіциту і у новонароджених.

- хронічний персистуючий гепатит.

Для хронічного активного гепатиту характерна клітинна інфільтрація портальної, перипортальной і внутридольковой склерозированной строми печінки. Особливо характерно проникнення інфільтрату з лімфоцитів, макрофагів, плазматичних клітин в печінкову часточку, що призводить до пошкодження гепатоцитів (імунний цитоліз). Розвиваються дистрофія (гідропічна, бал- лонная) і некроз гепатоцитів (деструктивний гепатит Некрози можуть бути східчастими, мостовидними і субмасивними (мультилобулярними). ​​Ступінь поширеності некрозаявляется критерієм ступеня активності (тяжкості) захворювання. Деструкція гепатоцитів поєднується з осередкової або дифузійної пролиферацией зірчастих ретикулоендотеліоцитів і клетокхо - лангіол. B гепатоцитах при електронно-мікроскопічному, иммуногистохимическом і светооптическом (забарвлення орсеїном) дослідженні виявляються марк єри вірусу гепатиту B - HBsAg і HBcAg. Гепатоцити, що містять HBaAg, нагадують матове скло (матово-склоподібні гепатоцити); ядра гепатоцитів, які містять HBcAg, виглядають як би посипаними піском ( «песочниеядра»). Ці гістологічні ознаки також стають етіологічними маркерами гепатиту В . Хронічний активний гепатит, як правило, прогресує в постнекротический великовузлового цироз печінки.

Хронічний персистуючий гепатітхаракте- ризуется інфільтрацією лімфоцитами, гістіоцитами і плазматичними клітинами склерозованих портальних полів. Рідко осередкові гістіолімфоцитарні скупчення зустрічаються всередині часточок, де відзначаються гіперплазія зірчастих ретикулоендотеліоцитів і вогнища склерозу ретикулярної строми. Прикордонна пластинка, як і структура печінкових часточок, як правило, сохранена.Дістрофіческіе зміни гепатоцитів виражені мінімально або помірно (гідропічна дистрофія), некроз гепатоцитів зустрічається рідко. B печінки виявляються маркери антигенів вірусу гепатиту В: матово-склоподібні гепатоцити, які містять НВзАд, рідше - «пісочні» ядрасНВсАд, тільця Каун- Сильман. При хронічному персистирующем гепатиті можлива не тільки часткова, але і генералізована експресія HBcAg; вона може й не бути. Хронічний персистуючий гепатіточень рідко прогресує в цироз печінки і тільки в тих випадках, коли трансформується в активний гепатит.

Позапечінкові зміни при вірусному гепатиті проявляються жовтяницею і множинними крововиливами в шкірі, серозних і слизових оболонках, збільшенням лімфатичних вузлів, особливо брижових, і селезінки за рахунок гіперплазії ретикулярних елементів. При гострому гепатиті досить часто виникає катаральне запалення слизової оболонки верхніхдихательних шляхів і піщеварітельноготрак- та. B епітелії ниркових канальців, м'язових клітинах серця і нейронах ЦНС находятдістрофіческіе зміни. При хронічному активному гепатиті розвиваються системні ураження екзокріннихжелез (слинних, шлунка, кишечника, підшлункової залози) і судин (васкуліти, гломерулонефрит).

Смерть при вірусному гепатиті настає від гострої (некротична форма) або хронічної (хронічний активний гепатит виходом в цироз) печінкової недостатності. B ряді випадків розвивається гепаторенальний синдром.

Схожі статті