Диференціальна діагностика по синдрому кардиомегалии »
Кардиомегалией називається будь-патологічне збільшення розмірів серця. Причинами такого збільшення можуть бути: розширення однієї або декількох камер серця, гіпертрофія, дилатація або інфільтрація міокарда, перикардіальний випіт або аневризма шлуночка.
Гіпертрофія міокарда (за виняток кардиомегалии) є компенсаторною реакцій, що дозволяє серцю підтримувати нормальний кровообіг при наявності того чи іншого патологічного стану. Гіпертрофія ніколи не призводить до значного збільшення розмірів серця і супроводжується лише помірним розширенням його меж. Кардіомегалія виникає, як правило, при розвитку миогенной дилатації серця і характеризується різними симптомами серцевої недостатності і порушенням ритму. Залежно від причин, що викликають збільшення розмірів серця, спочатку можливий розвиток парциальной кардиомегалии (значне збільшення окремої серцевої камери). Надалі розвивається тотальна кардіомегалія. Дифузні ураження міокарда відразу призводять до тотальної кардиомегалии. Найчастіше ступінь кардиомегалии залежить від тривалості патологічного процесу, що викликає збільшення розмірів серця, і його вираженості.
Основні причини збільшення розмірів серця:
- міокардити;
- Кардіоміопатії, дилатаційна кардіоміопатія;
- Придбані пороки серця, (аортальна і мітральна недостатність) вроджені вади серця;
- Ішемічна хвороба серця: атеросклеротичний кардіосклероз, постінфарктний кардіосклероз, аневризма серця;
- Артеріальні гіпертензії: гіпертонічна хвороба вторинні гіпертензії
- Гіпертиреоз, уремія серця, дефіцит тіаміну, анемії, хвороби накопичення і інфільтрації (амілоїдоз, гемохроматоз, саркоїдоз, лейкоз та ін.), Нейро-м'язові захворювання (атаксія Фридрейха, м'язова дистрофія), дифузні захворювання сполучної тканини (ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак , системна склеродермія).
У фізіологічних условіяхумеренное збільшення серця досить часто відзначається у вагітних і в осіб, що виконують важку фізичну роботу (серце спортсмена, серце вантажника і ін.) При вагітності воно обумовлено зростанням ОЦК і супроводжується підвищенням МОК, а в пізні терміни - також високим стоянням діафрагми. В основі розвитку серця спортсмена лежить збільшення КДО і ударного обсягу шлуночків в поєднанні з брадикардією ваготоніческого генезу і фізіологічної гіпертрофією.
1. При уточненні скарг звертають увагу на:
o симптоми недостатності лівих і правих відділів серця,
o біль в грудній клітці, які можуть зустрічатися ізольовано або в поєднанні один з одним.
Основним симптомом недостатності лівих відділів серця є виражена в різному ступені задишка при фізичному навантаженні і в положенні лежачи, особливо по ночах, що змушує хворого приймати положення ортопное. Така задишка часто супроводжується кашлем. на який хворий може звертати більше уваги, ніж на брак повітря. Іноді задишку описують як відчуття стиснення в грудях. Менш специфічним симптомом є зниження переносимості фізичного навантаження через швидкої стомлюваності і слабкості.
Симптоми недостатності правих відділів серця зазвичай поєднуються з симптомами левожелудочковойнедостатності і рідко бувають ізольованими.
Основними з них є відчуття тяжкості або біль у правому підребер'ї і надчеревній ділянці, що посилюються при фізичному навантаженні, і периферичні набряки - спочатку незначні в області щиколоток, з'являються до вечора і зникаючі до ранку, потім більш виражені і стійкі. В деяких випадках хворі відзначають збільшення живота через асциту. Менше діагностичне значення мають серцебиття і перебої, які можуть бути безпосередньо не пов'язані зі збільшенням серця.
Ангінозний характер болю в грудній клітці вказує на можливу ІХС як причину кардиомегалии, тоді як кардіалгії, генез яких може бути найрізноманітнішим (вер-теброгенная, міогенна, функціональна та ін.), Не мають відношення до збільшення серця. Сама по собі стенокардія не викликає кардиомегалии, але в поєднанні з нею свідчить про можливість поширеного фіброзу і склерозу міокарда внаслідок його ішемії, зумовленої вираженим коронарним атеросклерозом. Атеросклероз вінцевих артерій є найчастішою причиною патології серця, причому його вираженість не завжди відповідає тяжкості ураження інших судинних басейнів. У хворих на ІХС кардіомегалія часто супроводжується проявами серцевої недостатності. Необхідно також мати на увазі можливість поєднаної патології, при якій ІХС, що протікає з нападами стенокардії, є фоновим захворюванням, а кардіомегалія пов'язана, наприклад, з розвинутим важким міокардитом.
Збільшення серця, зазвичай помірне, є частим ознакою гострого перикардиту, що супроводжується утворенням випоту в порожнині перикарда. У більшості хворих відзначається більш-менш стійка біль в грудній клітці, що має характер плевральної, т. Е. Пов'язана з диханням, рухом, ковтанням, і зменшується в положенні сидячи з нахилом тулуба вперед.
При зборі анамнезу мають значення наступні моменти:
При наявності симптомів бівентрікулярной (тотальної) серцевої недостатності слід уточнити послідовність їх появи. Так, що протікає тривалий час ізольовано недостатність лівих відділів серця з відносно пізнім приєднанням венозного застою у великому колі кровообігу характерна для ІХС, есенціальною і симптоматичної артеріальної гіпертензії, мітральних і аортальних вад серця. У таких випадках часто відзначаються напади серцевої астми і набряку легенів, які зникають при появі симптомів недостатності правих відділів серця.
Одночасне розвиток ліво- і правошлуночкової недостатності відрізняє важкий міокардит і дилатаційну кардиомиопатию, для яких, незважаючи на виражену задишку, не характерні приступи набряку легенів.
Симптоми ізольованою правошлуночковоюнедостатності відзначаються при легеневому серці, дефекті міжпередсердної перегородки, стенозі легеневої артерії, пороках тристулкового клапана.
Вказівки на виявляє раніше шуми в серці і перенесену гостру ревматичну лихоманку або тривале підвищення температури тіла, що не розцінені як ревматизм, можуть відзначатися у ряду хворих з вадами серця.
Важливе значення має факт підвищення артеріального тиску, навіть нестійкого. Внаслідок безсимптомного перебігу артеріальна гіпертензія може залишатися нерозпізнаною, а ступінь підвищення артеріального тиску не завжди корелює з виразністю гіпертрофії і дилатації лівого шлуночка, а також симптомів його недостатності.
При зборі анамнезу звертають увагу на наявність ангінозного болю і перенесені інфаркти міокарда, які, приводячи часом до значного зменшення маси життєздатних кардіоміоцитів, служать частою причиною серцевої недостатності і кардиомегалии.
Крім ІХС, напади стенокардії можуть відзначатися при деяких інших захворюваннях, зокрема стенозі гирла аорти і гіпертрофічної кардіоміопатії.
Давній, особливо важко протікає цукровий діабет може призводити до розвитку вираженої застійної серцевої недостатності і кардиомегалии нагадують картину дилатаційноюкардіоміопатії. Дисфункція міокарда у таких хворих має складний патогенез, пов'язаний як з поширеною глибокої некоронарогенной дистрофією кардіоміоцитів, так і з їх ішемічним ураженням внаслідок специфічної микроангиопатии і швидко прогресуючого коронарного атеросклерозу.
У таких хворих на ІХС, включаючи інфаркти міокарда, часто має безболевое перебіг.
При відносно недавно виникла збільшенні серця уточнюють можливість зв'язку кардиомегалии з гострими інфекціями або загостренням хронічних вогнищ, а також з алергічними чинниками (наприклад, вакцинацією), що характерно для міокардиту. Перенесені раніше гострі респіраторні вірусні інфекції відзначаються у частини хворих дилатаційною кардіоміопатією. Можна встановити зв'язок збільшення серця з вагітністю або пологами, а також обтяжений сімейний анамнез.
Можливість алкогольного генезу ураження міокарда при кардиомегалии і (або) серцевої недостатності слід мати на увазі у всіх зловживають алкоголем, особливо протягом тривалого часу. При цьому ознаки специфічного ураження інших органів-мішеней - печінки, нервової системи - часто відсутні.
Токсична дія на міокард, з розвитком залежного від дози незворотного некрозу кардіоміоцитів, надають лікарські препарати - з'єднання антрацикліну (доксирубіцином і ін.), Які використовують для лікування злоякісних новоутворень. Аутоімунний міокардит описаний при прийомі # 945; -метілдопи, а лікарська системний червоний вовчак з ексудативним перикардитом може викликатися великими дозами грідралазіна і новокаинамида.
Загальні ознаки кардиомегалии:
- розширення меж серця,
- приглушення або глухість тонів,
- ослаблення 1 тону на верхівці,
- поява протодиастолического або Пресістоліческій ритму галопу (3 і 4 тони),
- поява шумів відносної мітрального і трикуспідального недостатності (шуми регургітації),
- рідше - діастолічний шум функціонального мітрального стенозу (Флінта)
- діастолічний шум відносної недостатності легеневої артерії (Грехем-Стіла).
- порушення ритму і провідності;
При фізикальному дослідженні збільшення серця визначається на підставі зміщення верхівкового поштовху. У більшості здорових осіб він визначається по лівій среднеключичной лінії або медиальнее в четвертому чи п'ятому міжребер'ї.
Іноді у астеніків він може досягати шостого межреберья, проте завжди визначається досередини від среднеключичной лінії, а у гиперстеников при горизонтальному положенні серця може кілька переходити за цю лінію. З урахуванням такої фізіологічної варіабельності безсумнівно патологічним слід вважати зміщення верхівкового поштовху латерально більш ніж на 1 см від среднеключичной лінії і вниз до шостого межреберья.
Про збільшення серця свідчать також збільшення площі верхівковогопоштовху більше 4 см 2. визначення його одночасно в двох межреберьях або діаметром понад 3 см в положенні лежачи на лівому боці. Тривалий, що поширюється на другу половину систоли резистентний верхівковий поштовх характерний для вираженої гіпертрофії лівого шлуночка і його перевантаження тиском і зберігався протягом усього розвитку дилатації шлуночка. При його об'ємної перевантаження, т. Е. При мітральної і аортальної недостатності, верхівковий поштовх, навпаки, нетривалий і високоамплітудний.
У ряду хворих з кардиомегалией верхівковий поштовх не визначається. У таких випадках розміри серця можна орієнтовно встановити за допомогою перкуторного визначення його кордонів.
Специфічні ознаки визначаються тим захворюванням, яке призвело до кардиомегалии.
При об'єктивному дослідженні перш за все звертають увагу на ознаки ліво- і правобічну серцевої недостатності, які можуть бути ізольованими або (при бівентрікулярной недостатності) поєднуються один з одним. У частини хворих, проте, ці ознаки в спокої відсутні.
Про наявність миокардиальной недостатності свідчить протодиастолический, пресистолический або суммационного ритм галопу, милозвучність якого при правошлуночкової походження посилюється на вдиху.
Встановити причину збільшення серця допомагає ретельне фізичне дослідження серцево-судинної системи.
Оцінка артеріального пульсу. Зміни артеріального пульсу за типом повільного і малого, а також систолічний тремтіння на сонних артеріях служать важливими діагностичними ознаками стенозу гирла аорти. На недостатність аортальних клапанів, навпаки, вказує високий швидкий, що скаче пульс. При його відсутності у хворих з аортальною регургітацією слід шукати супутній стеноз гирла аорти або мітрального отвору. Швидкий пульс, як і подвійний тон Траубе і шум Дюрозье, не є, однак, патогномонічним для цієї вади і відзначається також при відкритому артеріальному протоці, значною за обсягом скидання артериовенозной фістули, тиреотоксикозі і лихоманці, т. Е. У випадках гиперкинетического типу гемодинаміки. Його можна виявити і при ригідності аорти внаслідок її атеросклерозу або сифілітичної мезоаортіта без поразки аортального клапана.
Неодноразове вимірювання артеріального тиску має важливе значення. Навіть вперше виявлена систоло-діастолічна або діастолічна артеріальна гіпертензія може бути причиною кардиомегалии і (або) серцевої недостатності. При аортальної регургітації і інших гіперкінетичних станах визначається збільшення пульсового АТ.
Огляд шийних вен. Набухання шийних вен при відсутності ортопное характерно для ізольованою правошлуночковоюнедостатності, наприклад легеневого серця або констриктивному перикардиту. Позитивний венний пульс патогномоничен для недостатності тристулкового клапана, яка в більшості випадків є відносною і відзначається при вираженій дилатації правого шлуночка.
Обумовлена візуально і пальпаторно патологічна пульсація в прекардиальной області біля лівого краю грудини характерна для аневризми лівого шлуночка, яка часто супроводжується збільшенням розмірів серця і серцевою недостатністю. Встановити характер лежачого в їх основі захворювання серця допомагає також наявність і характеристика патологічних шумів і тонів при аускультації серця і їх пальпаторно еквівалентів.
Для уточнення величини окремих порожнин серця застосовують, крім рентгенографії, додаткові методи дослідження - ехокардіографію, радіонуклідної або рентгеноконтрастних вентрикулографію, коронароангіографію, томографію, катетеризацію серця, біопсію.
При використанні комплексу додаткових інструментальних методів дослідження точність діагностики обумовлює кардіомегалія захворювання досягає 100%.
Для більш точного визначення кардиомегалии використовують рентгенографію. а для кількісної оцінки - кардиоторакального індекс. який в нормі зазвичай не перевищує 50%. При поперечному положенні серця він більше, ніж при краплинному, може бути в межах норми при збільшенні серця і, навпаки, збільшеним при його незмінених справжні розміри.
Крім встановлення збільшення серця і його вираженості, рентгенографія органів грудної клітини надає цінну інформацію про можливу причину кардиомегалии і (або) серцевої недостатності. Оцінюють характер форми тіні серця, наявність збільшення окремих камер і стан судин легенів. Розширення лівої межі серця в прямій проекції може бути обумовлено збільшенням його правих відділів зі зміщенням лівих відділів назад (наприклад, кулясте серце при аномалії Ебштейна або стенозі гирла легеневої артерії). Для уточнення його причини використовують рентгенографію в бічній і косою проекціях і ехокардіографію.
Розрізняють митральную, аортальну і кулясту форми тіні серця.
Кардіомегалія може не визначатися при рентгенографії в прямій проекції в випадках емфіземи, особливо при легеневому серці, і виявлятися лише по збільшенню сагиттального розміру серця в бічній проекції.