атопічна хвороба
атопічний хвороби
Термін «атопія» був введений в 1923 р щоб підкреслити відмінність атопічний хвороби і феномена анафілаксії. До групи класичних атопічних хвороб відносять цілорічний атопічний риніт, поліноз, атопічний форму бронхіальної астми і атопічний дерматит. Тісно пов'язані з цією групою захворювань певні гострі алергічні реакції на ліки та їжу.
Найважливішою ознакою атопії є спадкова схильність. Якщо атопией страждає один батько, патологія передається дітям в 50%, якщо обидва - в 75%.
Атопія супроводжується певними імунними порушеннями.
1. Підвищена здатність імунної системи відповідати освітою IgE на слабкі антигенні стимули, на які люди, які не страждають атопією, або зовсім не відповідають, або утворюють АТ інших класів імунних глобулінів. У крові при атопії різко збільшена концентрація загального і специфічного IgE.
2. Відзначаються порушення функції лімфоцитів у вигляді зниження кількості CD3 +, CD8 +, проліферативної відповіді на Аг і ФГА, супрессорной активності НК, шкірних реакцій на контактні алергени, на внутрішньошкірне введення туберкуліну, кандідіна, продукції ІЛ-2. Одночасно відбувається збільшення вмісту CD4 + клітин, гіперреактивності В-лімфоцитів на Аг і
По-мітогени, зв'язування гістаміну В-лімфоцитами в періоді загострення хвороби.
3. Відзначено зниження хемотаксис моноцитів і нейтрофілів, що знижує ефективність фагоцитозу, гальмує моноцит-лімфоцитарну кооперацію і антителозависимую моноцит-опосередковану цитотоксичність.
Крім перерахованих імунних порушень, атопия характеризується включенням ряду неспецифічних патогенетичних механізмів:
1. Порушення рівноваги симпатичної і парасимпатичної іннервації систем організму
При всіх трьох класичних атопічних захворюваннях збільшена холинергическая α-адренореактівниє зі зниженням β-2-адренер- ня реактивності.
2. Відзначається підвищена здатність огрядних клітин і базофілів звільняти медіатори як спонтанно, так і у відповідь на неімунні стимули.
3. Атопические захворювання супроводжуються різним ступенем еозинофілії і інфільтрацією слизових і секретів дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту.
- з переважанням специфічних механізмів;
- середню різновид, де виражені специфічні і неспецифічні реакції;
- з переважанням неспецифічних механізмів - Псевдоалергійний варіант атопічний хвороби.
Таким чином, поняття атопії не рівноцінна поняттю алергії. Атопія - це більш широкий феномен, ніж алергія. Атопія може протікати з алергією, коли включаються імунні механізми, і без неї, коли немає імунних механізмів або вони мінімальні і не відіграють провідної ролі.
Алергічні реакції ділять на справжні і псевдоаллергические. В основі перших лежать три механізми. Перший - імунний, обумовлений взаємодією АТ (сенсибілізованих клітин) з алергеном. Другий - Патохімічна, при якому відбувається викид відповідних медіаторів. Третій - феноменологічний, для якого характерно прояв симптому захворювання.
Пр і псевдоаллергических реакціях (ПАР) імунологічна стадія відсутня, тоді як інші стадії проявляються, але симптоми хвороби розвиваються прискореним шляхом.
Причинами розвитку ПАР є наступні.
1. Надходження в організм надлишку гістаміну з харчовими продуктами (сир, шоколад, картопля).
2. Поява в організмі лібераторів власного гістаміну з відповідних клітин (риба).
3. Порушення інактивації гістаміну в організмі (окислення діамінооксідази, моноамінооксидази, метилированием азоту в кільці, метилювання і ацетилювання аміногрупи бічного ланцюга, зв'язування гликопротеидами).
4. Захворювання кишечника, що призводять до розладів процесів всмоктування, що створює умови для всмоктування великомолекулярних з'єднань, що володіють властивостями алергенів і здатністю викликати неспецифічні реакції клітин-мішеней алергії. Іноді такими факторами є мукопротєїди, які пов'язують гістамін, оберігаючи його від руйнування.
5. Недостатність гепатобіліарної системи - порушення деградації гістаміну при цирозах печінки, холецистити, холангітах.
6. Дисбактеріози, при яких можливо надмірне утворення гістаміноподібну речовин і підвищену їх всмоктування.
7. Активація системи комплементу, що призводить до утворення проміжних продуктів (С3а, С2в, С4а, С5а і ін.), Які здатні викликати либерацию медіаторів із стовбурових клітин, базофілів, нейтрофілів і тромбоцитів.
Часто ПАР виникають після введення медикаментів і прийому харчових продуктів.
Особливо важкі реакції виникають при парентеральному введенні медикаментів, введенні місцевих анестетиків при екстракції зубів, при проведенні рентгеноконтрастних досліджень, інструментальному обстеженні (бронхоскопія), проведенні фізіотерапевтичних процедур (інгаляцій, електрофорез).
Клінічні прояви ПАР відрізняються різноманітністю: від місцевих (контактний дерматит) до системних (анафілактичний шок). За ступенем серйозності ПАР можуть бути легкими і важкими, аж до летальних випадків.
ПАР виникають частіше у жінок старше 40 років, що мають супутні захворювання шлунково-кишкового тракту, печінки, нейроендокринної системи.
Часто спостерігається одночасна непереносимість кількох лікарських препаратів з різних хімічних груп.
Як правило, ПАР супроводжуються зниженням показників фагоцитозу, зниженням рівня або дисбалансом окремих субпопуляцій лімфоцитів, що сприяє хронізації супутніх вогнищ інфекції, порушення фізіологічних процесів в шлунково-кишковому тракті, печінці і т.д.