Анатолій Струков, виктор сєров - патологічна анатомія - стор 35

Серозне запалення.

Воно характеризується утворенням ексудату, з-тримає до 2% білків і невелика кількість клітинних елементів. Перебіг серозного запалення, як правило, гостре. Виникає частіше в серозних порожнинах, слизових і мозкових оболонках, рідше - у внутрішніх органах, шкірі.

У серозних порожнинах накап-ється серозний ексудат - каламутна рідина, бідна клітинними елементами, серед яких переважають слущенние клітини мезотелію і оди-нічно нейтрофіли; оболонки стають повнокровними. Та ж картина віз-ника і при серозний менінгіт. При запаленні слизових оболонок, які також стають повнокровними, до ексудату домішуються слиз і злущені клітини епітелію, виникає серозний катар слизової оболонки (див. Нижче опис катарального запалення). У печінки рідина накап-ється в перисинусоїдальному просторі (рис. 65), в міокарді - між м'язовими волокнами, впочках - в просвіті клубочкової капсули. Серозне запалення шкіри, наприклад при опіку, виражається утворенням пухирів, що виникають в товщі епідермісу, заповнених мутним випотом. Іноді ексудат накопичується під епідермісом і відшаровує його від підлягає тканини з утворенням великих міхурів.

Причиною серозного запалення є різні інфекційні агенти (мікобактерії туберкульозу, диплококк Френкеля, менінгокок, шигелла), вплив термічних і хімічних чинників, аутоинтоксикация (наприклад, при тиреотоксикозі, уремії).

Результат серозного запалення зазвичай сприятливий. Навіть значна кількість ексудату може розсмоктуватися. У внутрішніх органах (печінка, серце, нирки) на виході серозного запалення при хронічному його перебігу іноді розвивається склероз.

Значення визначається ступенем функціональних порушень. У порожнині серцевої сорочки випіт ускладнює роботу серця, в плевральній порожнині призводить до колапсу (здавлення) легкого.

Фібринозне запалення.

Воно характеризується утворенням ексудату, багатого на фібриноген, який в ураженій (некротизированной) тканини перетворюється в фібрин. Цьому процесу сприяє звільнення в зоні некрозу великої кількості тромбопластину. Локалізується фібринозне запалення в слизових і серозних оболонках, рідше - в товщі органу.

Крупозне запалення (від шотл. Croup - плівка) виникає при неглибокому некрозі тканини і додаткового захисту некротичних мас фібрином (рис. 66). Плівка, пухко пов'язана з підлеглою тканиною, робить слизову або серози-ву оболонку тьмяною. Іноді здається, що оболонка як би посипана тирсою. Слизова оболонка потовщується, набрякає, якщо плівка відділяється, виникає поверхневий дефект. Серозна оболонка стає шорсткою, як би покритої волосяним покровом - нитками фібрину. При фибринозном перикардиті в таких випадках говорять про «волосате серце». Серед внутрішніх органів крупозне запалення розвивається в легкому - крупозна пневмонія (див. Пневмонії).

Дифтеритичне запалення (від грец. Diphtera - шкіряста плівка) розвивається при глибокому некрозі тканини і додаткового захисту некротичних мас фібрином (рис. 67). Воно розвивається на слизових оболонках. Фібринозна плівка щільно спаяна з підлеглою тканиною, при відторгненні виникає глибокий дефект.

Варіант фібринозного запалення (крупозне або дифтеритическое) залежить, як уже говорилося, не тільки від глибини некрозу тканини, але і від виду епітелію, що вистилає слизові оболонки. На слизових оболонках, покритих плоским епітелієм (порожнина рота, зів, мигдалини, надгортанник, стравохід, істинні голосові зв'язки, шийка матки), плівки зазвичай щільно пов'язані з епітелієм, хоча некроз і випадання фібрину обмежуються іноді тільки епітеліальних покровом. Це пояснюється тим, що клітини плоского епітелію тісно пов'язані між собою і з підлеглою сполучною тканиною і тому "міцно тримають" плівку. У слизових оболонках, покритих призматичним епітелієм (верхні дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт і ін.), Зв'язок епітелію з підлеглою тканиною пухкий, тому що утворюються плівки легко відділяються разом з епітелієм навіть при глибокому випаданні фібрину. Клінічне значення фібринозного запалення, наприклад, в зіві і трахеї виявляється нерівнозначних навіть при одній і тій же причині його виникнення (дифтеритическая ангіна і крупозний трахеїт при дифтерії).

Причини фібринозного запалення різні. Воно може викликатися диплококами Френкеля, стрептококами і стафілококами, збудниками дифтерії і дизентерії, мікобактерією туберкульозу, вірусами грипу. Крім інфекційних агентів, фібринозне запалення може бути викликано токсинами і отрутами ендогенного (наприклад, при уремії) або екзогенного (при отруєнні сулемою) походження.

Перебіг фібринозного запалення, як правило, гостре. Іноді (наприклад, при туберкульозі серозних оболонок) воно має хронічний характер.

Вихід фібринозного запалення слизових і серозних оболонок неоднаковий. На слизових оболонках після відторгнення плівок залишаються різної глибини дефекти - виразки; при крупозному запаленні вони поверхневі, при дифтеритичному - глибокі і залишають після себе рубцеві зміни. На серозних оболонках можливо розсмоктування фібринозного ексудату. Однак нерідко маси фібрину піддаються організації, що призводить до утворення спайок між серозними листками плеври, очеревини, серцевої сорочки. На виході фібринозного запалення може статися і повне заростання серозної порожнини сполучною тканиною - її облітерація.

Значення фібринозного запалення досить велике, так як воно становить морфологічну основу багатьох хвороб (дифтерія, дизентерія), спостерігається при інтоксикаціях (уремія). При утворенні плівок в гортані, трахеї виникає небезпека асфіксії; при відторгненні плівок в кишечнику можлива кровотеча з утворених виразок. Після перенесеного фібринозного запалення можуть залишатися довго не загоюються, рубцующиеся виразки.

Гнійне запалення.

Гнійне запалення в залежності від поширеності його може бути представлено абсцесом або флегмоною.

Абсцес (гнійник) - вогнищеве гнійне запалення, що характеризується утворенням порожнини, заповненої гноєм (рис. 68). Гнійник згодом відмежовується валом грануляційної тканини, багатої на капіляри, через стінки яких відбувається посилена еміграція лейкоцитів. Утворюється як би оболонка абсцесу. Зовні вона складається з сполучнотканинних волокон, які прилягають до незміненій тканини, а всередині - з грануляційної тканини і гною, безупинно поновлюється завдяки виділенню грануляціями гнійних тілець. Оболонку абсцесу, яка продукує гній, називають пиогенной мембраною.

Флегмона - розлите гнійне запалення, при якому гнійний ексудат поширюється дифузно між тканинними елементами, просочуючи, расслаівая і лізіруя тканини. Найчастіше флегмона спостерігається там, де гнійнийексудат може легко пробити собі дорогу, т. Е. По міжм'язові прошаркам, по ходу сухожиль, фасцій, в підшкірній клітковині, уздовж судинно-нервових стовбурів і т. Д.

Розрізняють м'яку і тверду флегмону. М'яка флегмона характеризується відсутністю видимих ​​вогнищ некрозу тканини, тверда флегмона - наявністю таких вогнищ, зміст яких не повинен розплавляються, внаслідок чого тканина стає дуже щільною; мертва тканина відривається. Флегмона жирової клітковини (целюліт) відрізняється безмежним поширенням. Може відбуватися скупчення гною в порожнинах тіла і в деяких порожніх органах, що називають емпієма (емпієма плеври, жовчного міхура, червоподібного відростка і т. Д.).

Причиною гнійного запалення частіше є гноєтворні мікроби (стафілокок, стрептокок, гонококи, менінгококи), рідше диплококи Френкеля, черевнотифозні палички, мікобактерія туберкульозу, гриби м ін. Воз-можна асептичне гнійне запалення при попаданні в тканину деяких хімічних речовин.

Перебіг гнійного запалення може бути гострим і хронічним. Гостре гнійне запалення, представлене абсцесом або флегмоною, має тенденцію до поширення. Гнійники, розплавляючи капсулу органу, можуть прориватися в сусідні порожнини. Між гнійників і порожниною, куди прорвався гній, виникають Свищева ходи. У цих випадках можливий розвиток емпієми. Гнійне запалення при його поширенні переходить на сусідні органи і тканини (наприклад, при абсцес легені виникає плеврит, при абсцесі печінки - перитоніт). При абсцесі і флегмоні гнійний процес може отримати лимфогенное і гематогенне поширення, що веде до розвитку септикопіємії (див. Сепсис).

Хронічне гнійне запалення розвивається в тих випадках, коли гнійник инкапсулируется. У навколишніх тканинах при цьому розвивається склероз. Якщо гній в таких випадках знаходить вихід, з'являються хронічні Свищева ходи, або фістули, які розкриваються через шкірні покриви назовні. Якщо Свищева ходи не відкриваються, а процес продовжує поширюватися, гнійники можуть виникати на значній віддалі від первинного вогнища гнійного запалення. Такі віддалені гнійники звуться натечного абсцесу, або натечника. При тривалому перебігу гнійне запалення поширюється по пухкої клітковині і утворює великі затекло гною, що викликають різку інтоксикацію і призводять до виснаження організму. При пораненнях, ослож-нівшіхся нагноєнням рани, розвивається ранові виснаження, або гнійно-резорбтивних лихоманка [Давидовський І. В. 1 954].