Збудники вірусних захворювань
Головна | Про нас | Зворотній зв'язок
В даний час відомо більше 500 вірусів, що викликають забо-левания у людини і тварин (табл. 11). Класифікація вірусів ос-нована на типі нуклеїнової кислоти вірусу (ДНК або РНК), наявності або відсутності зовнішніх оболонок (суперкапсиду), кількості кансоме-рів (білкових молекул) в капсиді і Time їх укладання (тип симетрії).
Мікробіологічні методи дослідження при вірусних інфек-ціях мають особливості. Рано методом діагностики є про-наруженіе вірусу в досліджуваному матеріалі. Для цього використовують ві-русологіческое дослідження - виділення та ідентифікацію вірусів шляхом зараження курячих ембріонів, культур клітин, експери-ментальних тварин. Застосовується мікроскопічне дослідження патологічного матеріалу з метою виявлення внутрішньоклітинних включень, а також Електронномікроскопіческое дослідження для виявлення віріонів. Для виявлення вірусів, що володіють спосіб-ністю агглютинировать еритроцити (вірус грипу) використовують реакцію гемаглютинації, а для визначення виду і типу вірусу - реакцію гальмування гемаглютинації (РГГА).
Для вірусів, що викликають явище гемадсорбції (адсорбції еритему-РОЦИТ на клітинах, заражених вірусом), для визначення серотипу вірусу застосовується реакція гальмування гемадсорбції за допомогою специфічної антисироватки.
Для виявлення та ідентифікації вірусів, які надають цито-патической дію (вірус поліомієліту) застосовують реакцію Нейт-ралізації вірусу специфічної антисироватки (кольорову пробу).
Для ідентифікації вірусів, для виявлення їх антигенів в дослі-дуємо матеріалі застосовують РСК, ІФА, РІФ, ІЕМ зі специфи-ними діагностичними сироватками.
Серологічний метод, тобто визначення антитіл в сироватці крові хворого, відноситься до методів пізньої, ретроспективної диаг-ностікі. Для того, щоб виявити наростання титру антитіл в дина-номіці, досліджують парні сироватки крові хворого, взяті на початку захворювання і через 2-3 тижні. Для серологічної діагностики ис-товують РСК, РГГА, реакцію нейтралізації, ІФА, іммуноблотгінг.
До РНК-вірусів відносяться вірус грипу, парагрип-па, респіраторно-синцитіальних вірус, вірус епідемічного паро-тита, кору, вірус імунодефіциту людини, віруси поліомієліту та інших ентеровірусних інфекцій, вірус краснухи, ротавіруси, віруси А, С, D , Б та ін.
Віруси гепатитів розглянуті в одній групі.
До ДНК-вірус відносяться вірус віспи, аденовіруси, герпесвіруси, вірус гепатиту В та ін.
Грип - одне з найбільш поширених інфекційних за-болевания. В період епідемії грип становить до 90% всіх гострих респіраторних вірусних інфекцій, а в межепідеміческій період переважають інші віруси - збудники ГРВІ (близько 300 видів).
Збудник грипу вперше був виділений від людини в 1933 р В. Сміттом, К. Ендрюсом і П. Лейдлоу шляхом зараження білих тхорів.
Структура і біологічні властивості. Вірус грипу відноситься до РНК-вірус, до сімейства ортоміксовірусів. Віріони середніх розмірів 80-120 нм, мають кулясту або ниткоподібну фор-му. РНК вірусу типу А однониткових, мінус-нитка, складається з 8 окремих фрагментів, що сприяє мінливості вірусу (див. Розділ 10).
Нуклеокапсид вірусу покритий липопротеидной оболонкою. Зовніш-ний шар складається з гликопротеидов - гемаглютиніну і нейраміні-дази, що мають вигляд шипів на поверхні. Гемаглютиніни забезпечують-вают прикріплення віріона на поверхні клітини, а нейрамінідаза
- вихід зрілих віріонів з клітини (рис. 42).
Антигени. Антиген внутрішнього білка - S-антиген (англ, soluble -растворімий). З цього антигену віруси грипу поділяються на серол-ня типи А, В, С, Віруси типу А, в зави-ності від антигенних властивостей гемаглютиніну (Н) і нейрамінідази (N), поділяються на підтипи. У вірусів типу А, що викликають грип у людини, извес-тни три різновиди гемагглютининов і два різновиди нейро-мінідази. Відомі підтипи: H1N1, H2N2, H3N2.
У вірусів типів В
і С антигенна структура стабільна. Поверхневі антигени виру-са типу А мінливі. Мінливість проявляється у вигляді антигенного "дрейфу", тобто часткової зміни гемаглютиніну або нейро-мінідази в межах одного підтипу, або у вигляді антигенного "Шиф-та", тобто виникнення нового підтипу вірусів грипу А.
Культивування. Вірус грипу культивується в курячих ЕМБ-Ріоні, в культурі клітин. Експериментальна інфекція створюється у білих мишей, африканських тхорів, хом'яків, мавп.
Стійкість. Віруси грипу гинуть при 60 ° С протягом 20-30 хвилин, при кип'ятінні - відразу, чутливі до ультрафіолетових лу-чам і дезінфікуючих засобів, стійкі до низьких температур, добре зберігаються при -70 ° С.
Захворювання у людини. Джерелом інфекції є хвора людина або носій. Передача збудника відбувається повітряно-крапельним шляхом (франц. Gripper - схоплювати).
Серед гострих респіраторних вірусних інфекцій грип є найбільш масовою і важкою. Виникнення пандемій і великих епідемій пов'язано з антигенними шифтом і появою нового підтем-па, до якого у населення немає імунітету. Епідемічні спалахи виникають в результаті антигенного дрейфу вірусу.
Вірус грипу проникає в організм через верхні дихальні шляхи, а також через кон'юнктиву очей. Розмножується в епітеліальних клітинах, потрапляє в кров, викликаючи вірусемія. Віруси не містять і не продукують токсини, але самі віріони, їх компоненти та, глав-ним чином, продукти аутолізу клітин створюють інтоксикацію.
Інкубаційний період при грипі типу А від декількох годин до 2 днів, при грипі типу В - до 3 днів. Початок хвороби гострий. Клі-нічних прояви: інтоксикація, катаральні явища у вигляді ри-нита; ларингіту, трахеїту, фарингіту. Порушення факторів анти-інфекційної захисту організму сприяє виникненню бак-матеріальних ускладнень, викликаних умовно-патогенною мікрофло-рій дихальних шляхів.
Імунітет. Несприйнятливість до зараження пов'язана з естест-судинними факторами противірусної неспецифічного захисту, зокрема, вірусними інгібіторами. Головну роль в одужанні грає утворення інтерферону, який захищає сусідні кліть-ки слизових оболонок від репродукції в них вірусу. Антитіла образу-ються пізніше, досягаючи максимальних титрів через 2-3 тижні і за-щищают, в основному, від реінфекції. Головна роль при цьому принадле-жит секреторне IgAS. Своєрідність набутого імунітету зак-Лючано в тому, що він носить анамнестический характер і строго спе-ціфічен до певного підтипу вірусу, який вперше у данно-го людини викликав його формування.
Лабораторна діагностика. В епітеліальних клітинах в мазках-від-печатках зі слизової оболонки носа виявляють вірус за допомогою на-гою РИФ зі специфічною антисироватки і антиген вірусу з по-міццю ІФА. Останнім часом застосовується метод молекулярної гинув-рідізаціі РНК.
Для виділення вірусу змивом з носоглотки хворого заражають курячі ембріони в хоріон-аллантоісную порожнину або ж культури клітин. Наявність вірусу і його тип визначають по РСК, підтип ге-магглютініна - за допомогою РГГА.
Для серодиагностики необхідно досліджувати парні сиворот-ки від хворого, взяті на початку хвороби і через 1-2 тижні. Ставить-ся РГГА з грипом та діагностикумами. Діагностичним вва-ється наростання титру в 4 рази.
Профілактичні і лікувальні препарати. Для вакцинопрофілактики використовують кілька вакцин.
Інактивовані цільновіріонні вакцини містять віруси, вирощені в курячих ембріонах. Вакцини вводять під шкіру за допомогою безголкового ін'єктора, застосовують для проведення масо-вої вакцинації.
Вакцина з розщеплених віріонів (АГХ - адсорбована грипозна хімічна) вводиться підшкірно, використовується для имму-нізації осіб, яким протипоказана вакцинація целиювіріон-ними і живими вакцинами.
Жива аллантоісная (яєчна) вакцина вводиться інтраназально, дворазово, з інтервалом 20-30 днів, застосовується для вакцинації не-
великого числа людей.
Жива тканинна вакцина застосовується перорально, використовується для вакцинації дітей, оскільки не викликати побічних реакцій.
Суб'едінічная вакцина "гріпповак" містить глікопротеїди (гемаглютиніни) вірусів грипу H3N2, H1N1 і В.
Склад вакцин змінюється рік від року, відповідно до типів і підтипами вірусів, що викликають епідемічні спалахи.
Для екстреної профілактики в період епідемії застосовують ре-мантадін по 100 мг в день, а також індуктори ендогенного інтер-ферона.
Для етіотропного лікування 'призначають ремантадин, інтерферон, у важких випадках - протигрипозний імуноглобулін. Антібіоті-ки застосовують тільки при наявності бактеріальних ускладнень.
Інші віруси, що викликають гострі респіраторні захворювання: віруси парагрипу людини і респіраторно-синцитіальних вірус (PC-вірус), що відносяться до сімейства параміксовірусів, риновіруси, віруси, що відносяться до сімейства коронавірусів і до сімейства реові-русів, а також аденовіруси, що відносяться до ДНК що містить виру-сам.
Інфекційну природу кору довели в 1911 р Дж. Андерсон і Дж. Гольдбергер в досвіді на мавпах. У 1954 р Дж. Ендерс і Т.К. Піблс отримали культуру вірусу кору.
Структура і біологічні властивості. Вірус кору відноситься до Іара-міксовірусів. Віріони сферичної форми, середніх розмірів. З-тримає однопітчатую (мінус-нитка) РНК, поверх нуклеокапсида рас-покладається суперкапсид. Має гемаглютинін. Викликає гемоліз еритему-РОЦИТ. В антигенному відношенні стабільний і однорідний. Куль-тівіруется в курячому ембріоні і в культурі клітин.
У зовнішньому середовищі нестійкий, гине через кілька хвилин, тому при кору дезінфекцію не проводять, обмежуючись тільки систематичної вологим прибиранням і провітрюванням. При 56 ° С поги-бает через 30 хвилин.
Захворювання у людини. Кір - антропонозное захворювання. Іс-точником інфекції є хвора людина, він заразливий в після-дніе дні інкубаційного періоду і в перші 2-3 дні хвороби. Хутра-нізм передачі - повітряно-крапельний. Вірус проникає через слізіс-тую оболонку верхніх дихальних шляхів і кон'юнктиву очей. У епі-теліальних клітинах вірус не розмножується, первинна репродукція вірусу відбувається в лімфоїдних органах, потім настає вірус-мія ще в інкубаційному періоді, який триває в середньому 10 днів (у щеплених імуноглобуліном до 28 днів). Клінічні прояви хвороби - лихоманка, ураження органів дихання, висип. У блешні-стве випадків при відсутності ускладнень протягом сприятливе. Збудник кору здатний до довічної персистенції в ор-ганизме людини, який переніс захворювання, що може привести до раз-витию повільної інфекції - підгострого склерозирующего паненцефаліта (ПСПЕ). Це захворювання зустрічається рідко, вражає го-головний мозок, триває кілька років і призводить до смерті.
Імунітет. Вродженого імунітету у людини немає, до кору вос-пріімчіви все, хто не має імунітету, набутого після пере-несення захворювання або після вакцинації. У дітей до 6-місячного віку є пасивний природний імунітет.
Після перенесеного захворювання залишається стійкий, напружений імунітет. Повторна кір спостерігається рідко.
Лабораторна діагностика. Виділення вірусу з глоточного сми-ва, крові, сечі проводять в культурі клітин, можливе виявлення антигену в сечі за допомогою РІФ.
Зазвичай застосовується серологічна діагностика - визначення наростання титру антитіл в парних сироватках за допомогою РГГА, РСК. Діагностичним вважається підвищення титру антитіл в 4 рази.
Профілактичні препарати. Активна імунізація проводиться за допомогою живої атенуйованої вакцини (штам Л-16 - отримано А.А. Смородінцевим і М.П. Чумаковим). Вакцина вводиться всім де-тям у віці 1 року, які не хворіли на кір. Вакцина зберігає еф-ність тільки при зберіганні в холодильнику.
Для пасивної імунізації в осередках кору застосовується нор-мальний людський (противокоревой) імуноглобулін.