збудник СНІДу
ВІЛ або вірус імунодефіциту людини - особливий вірус, що викликає пригнічення імунної відповіді організму і, як результат, захворювання СНІД. ВІЛ-інфікованість - не захворювання само по собі, а наявність і розмноження збудника в організмі людини. СНІД - кінцева стадія дії ВІЛ, коли організм поступово втрачає здатність боротися з інфекцією і пухлинними захворюваннями.
СНІД - інфекційне захворювання, що викликається лімфотропним ретровирусом - ВІЛ, який вражає тімусзавісімих ланцюжок імунної системи, при цьому дитячий організм стає сприйнятливим до вторинної інфекції і злоякісних пухлин.
Збудником СНІДу є ВІЛ - вірус імунодефіциту людини.
В процесі еволюції в організмі людини, як і у всіх хребетних тварин, розвинулася імунна система - система захисту. Захист людини від бактерій, вірусів, найпростіших, грибів і інших шкідливих агентів відбувається на генетичному, молекулярному і клітинному рівнях. Власне імунна система - це сукупність лімфоїдних органів і лімфоїдних клітин, розташованих у всьому організмі. Загальна маса лімфоїдних органів і клітин 1,5-2 кг, а число лімфоїдних клітин - 1012.
Імунітет - це спосіб захисту організму від живих частинок і речовин, які несуть на собі ознаки генетичної чужорідність. Захист організму умовно поділяється на неспецифічну і специфічну.
Неспецифічний захист організму здійснюється завдяки різним речовинам, які утворюються в організмі і містяться в сироватці крові і в рідинах (слині, сльозах, рідини слизових оболонок, тканинної рідини) і завдяки клітинам-фагоцитам. Якщо неспецифічний механізм захисту не спрацював, то включаються складні механізми імунної системи.
Головні чинники специфічних імунних процесів - лімфоцити. У крові людини містяться Т-лімфоцити, В-лімфоцити і нульові клітини, які не належать ні до В-, ні до Т-лімфоцитів.
Функції Т-лімфоцитів
- регуляція імунної відповіді (регуляція утворення антитіл В-лімфоцитами) шляхом пригнічення її, за цю функцію відповідальні Т-супресори
- регуляція імунної відповіді за допомогою Т-хелперів. які взаємодіють з В-лімфоцитами, наслідком чого є утворення антитіл (імуноглобулінів)
- Т-хелпери стимулюють накопичення Т-кілерів, які відповідають на клітинні форми імунної відповіді, - вони руйнують клітинні пухлини в організмі, відривають імплантат.
Якщо в організм потрапив антиген, першими зустрічаються з ним неспецифічні фактори захисту - макрофаги. Макрофаги, зустрічаючись з поверхневими білками вірусу, виділяють білок - інтерлейкін-1. Під дією інтерлейкіну-1, Т-хелпери, які перебували в стані спокою, починають виділяти другий білок - інтерлейкін-2. На поверхні Т-хелперів з'являються рецептори до інтерлейкіну-2. Зв'язок інтерлейкіну-2 з рецепторами призводить до розмноження і дозрівання Т-клітин.
Одночасно сигнали від макрофагів і Т-хелперів надходять в В-лімфоцити. Починається складний процес диференціювання, наслідком якого є утворення В-клітин (клітин пам'яті на даний антиген) і плазматичних клітин, що продукують імуноглобуліни. Так діє імунна система при відомих вірусних і бактеріальних інфекціях.
ВІЛ і імунна система
Потрапивши в організм людини, вірус ВІЛ з'єднується з рецепторами макрофагів і останній переносить вірус в лімфовузли, де він зустрічається з Т-хелперами, на поверхні яких є такі ж специфічні рецептори. ВІЛ потрапляє в Т-хелпери і вражає їх. Т-хелпери перестають впізнавати чужорідні антигени. Т-хелпери не тільки не інактивують вірус ВІЛ, але й починають працювати на нього; відбувається розмноження віріонів (часток вірусу). Віріони вражають нові Т-клітини, у людини втрачається захист від будь-якої інфекції.
Синдром набутого імунодефіциту або СНІД - це специфічна форма імунної недостатності, яка характеризується епідемічним поширенням. Офіційна дата реєстрації нової хвороби - СНІД - в світі - 1981 рік. З 1981 по 1983 роки багатьма вченими з різних країн світу вівся пошук, спрямований на відкриття збудника нової хвороби.
Женевський Центр вважає, що ніхто з учених до цих пір не виділив вірусу, а все бачили тільки його частки - віріони.
будова ВІЛ
Розміри зрілих віріонів ВІЛ 100-140 нм. Усередині вірусу ВІЛ є дві молекули РНК, нитки якої покриті білками р7 і р9.
Серцевина вірусу ВІЛ заповнена білками, головним з них вважають р24. Цей білок є у всіх штамах вірусів. Гени синтезують різні білки з різною дією, в тому числі: р66 і Р51 - ревартаза; р34 - інтеграли; р55 - протеаза; р120 і Р41 - поверхневі білки (шипи, які залучають Т-лімфоцитів); р14 - відповідає за активацію репліфікаціі (підвищений синтез білків); Р18-регуляторний білок. Знайдено нові білки в ВІЛ, а саме: р23 - підвищує інфекційні властивості віріона; р27 - визначає здатність віріона припинити свою діяльність.
1984 р доктор Гало вивчив клітини-моноцити і макрофаги з віріонів ВІЛ, які вносилися до центральну нервову систему. Вчений дійшов висновку, що в нервовій системі вирион впливає на тканину незалежно від стану імунної системи.
Провідні вчені світу вважають, що існує 62 стану у людей з ВІЛ-позитивною реакцією, 29 з них - це важкі больнезні, які призводять до смерті. Всі ці хвороби відомі. Інші стану ВІЛ-позитивності не є хворобою.
На думку Р. Галло і Л. Монтенье, термін циркуляції ВІЛ у людей - 20-100 років.
ВІЛ не стійкий у зовнішньому середовищі. Він інактивується в умовах температури 56 ° С за 30 хвилин, при кип'ятінні гине за 1-5 хв, при зміні реакції (рН) середовища - за 15 хвилин. Руйнування ВІЛ відбувається під впливом дезінфікуючих розчинів - хлорамін, формалін, ефір, лізол, перекис водню, натрію гідрохлорид, ацетон. ВІЛ стійкий до ультрафіолетового опромінення і іонізуючої радіації.