Уроман - пієлонефрит
Найчастішим з неспецифічних запальних захворювань сечостатевих органів, що складають близько 2 / з усіх урологи-чеських захворювань, є гострий і хронічний пієлонефрит. Під пієлонефритом розуміють інфекційно-запальний неспецифічний процес в інтерстиціальної тканини і канальцях нирки, одночасно або послідовно вражає паренхіму і балію нирки.
Найчастішим з неспецифічних запальних захворювань сечостатевих органів, що складають близько 2 / з усіх урологічних захворювань, є гострий і хронічний пієлонефрит.
Під піелонефрітомпонімают інфекційно-запальний неспецифічний процес в інтерстиціальної тканини і канальцях нирки, одночасно або послідовно вражає паренхіму і балію нирки. У кінцевій стадії він поширюється на кровоносні судини і клубочки. Таким чином, пієлонефрит є бактеріальну форму інтерстиціального нефриту.
Пієлонефрит є найчастішим захворюванням нирок в будь-яких вікових групах. У дітей пієлонефрит займає друге # 151; третє місце почастоте після захворювань органів дихання. Він є причиною госпіталізації 4 # 150; 5% всіх дітей, які лікувалися в стаціонаре.Во час вагітності гострий пієлонефрит спостерігається у 3 # 150; 5% вагітних. Пієлонефрит частіше виникає у тих дітей, матері яких під час вагітності перенесли гострий пієлонефрит (10% випадків). Серед дорослого населення він зустрічається у 100 чоловік на 100000 населення, у дітей у 480 # 150; 560.
Пієлонефрит у чоловіків у молодому і середньому віці пов'язаний переважно з сечокам'яною хворобою, хронічним простатитом, стриктурою сечівника, різними аномаліями розвитку нирок і сечових шляхів. Збільшення частоти пієлонефриту у чоловіків похилого віку пов'язано з наявністю аденоми передміхурової залози, що утрудняє відтік як з сечового міхура, так і з нирок.
Чому виникає пієлонефрит. Незважаючи на те що пієлонефрит є інфекційним захворюванням, специфічного збудника НЕ су ществует. В якості причини можуть виступати як мікроби, постійно мешкають в організмі (ендогенна інфекція), так і потрапляють із зовнішнього середовища (екзогенна інфекція). З сечі хворих на пієлонефрит найчастіше виділяють кишкову і паракішечную паличку, бактерії групи протея, стафілокок, ентерокок, синьогнійну паличку, клебсієли. Доведено також етіологічна роль мікоплазм, вірусів і грибів.
Стафілокок частіше виділяється із сечі хворих, які нещодавно перенесли різні гнійно-запальні захворювання (панарицій, мастит, фурункул, ангіна, пульпіт, синусит, отит і ін.). Кишкова паличка частіше виявляється в сечі хворих на пієлонефрит, що виник після переохолодження або шлунково-кишкового захворювання. Бактерії групи протея, синьогнійна паличка виявляються в сечі хворих на пієлонефрит, яким раніше неодноразово здійснювали катетеризацію сечового міхура, оперативні втручання або інструментальні дослідження нирок і сечових шляхів (госпітальна мікрофлора).
Мікроорганізми у деяких хворих на пієлонефрит під впливом несприятливих факторів (антибактеріальна терапія, підвищений титр антибактеріальних антитіл, зміни рН сечі) можуть перетворюватися в Ь-форми і протопластів за рахунок втрати своєї оболонки. Такі мікроорганізми не ростуть на звичайних поживних середовищах, більш стійкі до зовнішніх впливів. Однак при виникненні сприятливих для них умов знову перетворюються в відповідні вегетативні форми, викликаючи рецидив захворювання (пієлонефриту). Пієлонефрит, викликаний протопластнимі формами мікроорганізмів, гірше піддається лікуванню, що часто Способстуют переходу гострого пієлонефриту в хронічний.
В останні роки особливо зросла роль госпітальних штамів мікроорганізмів в якості збудників пієлонефриту. На цьому наголошує на необхідності суворого дотримання правил асептики і антисептики при проведенні різних інструментальних методів дослідження (цистоскопія, ретроградна пієлографія і ін.).
Інфекція проникає в нирку трьома шляхами:
2) висхідним або уриногенним шляхом;
3) висхідним по стінці сечових шляхів.
Основним слід вважати гематогенний шлях. Було прийнято вважати, що інфекція в нирку може потрапити по лімфатичних шляхах, наприклад, з кишечника. В даний час клінічними спостереженнями і експериментальними дослідженнями доведено, що при пієлонефриті по розширеним нирковим лімфатичних судинах відбувається виведення інфекції з нирки, але не проникнення мікроорганізмів в неї. Збудники пієлонефриту евакуюються з нирки по лімфатичних судинах, потрапляючи в загальний кровотік, а потім надходять знову в нирки (лімфогематогенний шлях інфікування нирки). При порушенні лімфовідтікання з нирки (наприклад, при педункуліт) відбувається затримка і розмноження мікроорганізмів в нирковій паренхімі, т. Е. Створюються умови для розвитку пієлонефриту.
Гематогенним шляхом інфекція потрапляє в нирку при локалізації первинного запального вогнища як поза сечових шляхів (отит, тонзиліт, синусит, каріозні зуби, бронхіт, пневмонія, фурункул, остеомієліт, мастит, інфікована рана і ін.), Так і в сечових шляхах (цистит, уретрит) або статевих органах (простатит, везикуліт, орхіт, епідидиміт, аднексит, вульво-вагініт).
У інтактних нирках після введення в потік крові експериментальної тварини (кролик) кишкової палички, протея і синьогнійної палички запального процесу не виникає. Крім бактеріємії, для цього необхідні сприятливі фактори. Найбільш істотними з них є порушення відтоку сечі з нирки і розлад крово- і лімфообігу в ній. Виняток становлять лише високопатогенні види плазмокоагулирующей стафілококів: вони здатні викликати гострий гематогенний пієлонефрит в здорових нирках.
Раніше існувала думка про те, що при наявності бактеріємії здорові нирки можуть виділяти бактерії з сечею (фізіологічна бактериурия). Сучасними дослідженнями цей факт не підтверджується: здорові нирки бактерій в сечу не пропускають.
Мікроорганізми, що осіли в судинних петлях ниркових клубочків, викликають дегенеративні зміни ендотелію з порушенням проникності аж до повного його руйнування і проникають в просвіт канальців, а потім виводяться з сечею. Саме тому значна бактеріурія в перші дві доби захворювання піелонфрітом може бути його єдиним симптомом.
У наступні дні навколо бактеріальних тромбів розвивається запальний процес з утворенням лейкоцитарних інфільтратів в проміжній тканині. Починаючи з цього моменту в сечі поряд зі значною кількістю мікроорганізмів визначається і велике число лейкоцитів. Дана лейкоцитурія обумовлена дегенеративними і деструктивними змінами стінок канальців, що проходять в зоні запальної лейкоцитарної інфільтрації, через які лейкоцити потрапляють в просвіт канальців (в сечу). Ознаки гострого запалення при сприятливому перебігу гострого пієлонефриту до 7 # 151; 10-го дня захворювання починають стихати. Інфекції в клубочках, як правило, немає. На зміну лейкоцитарної інфільтрації проміжній тканині нирки поступово приходить проліферація клітинних елементів: з'являються лімфоцити, плазматичні клітини, макрофаги, фібробласти. До кінця третього тижня виявляють розростання сполучної тканини типу грануляційної з переважанням молодих форм сполучнотканинних елементів і капілярів як в корі, так і мозковій речовині нирки. До закінчення шостого тижня на місці запалення формується рубець (грануляційна тканина стає бідною клітинними елементами, судинами, ущільнюється, скорочується). У дітей існує тісний зв'язок між наявністю пієлонефриту і пороками розвитку клубочків і канальців. Вроджена незрілість нефронів (ензимопатії, спадкові імунодефіцитні стани) створює сприятливий фон для розвитку інфекції.
До числа найбільш частих факторів, що сприяють розвитку пієлонефриту у дітей, відносять порушення уродинаміки сечовивідних шляхів. У дітей обструктивний пієлонефрит спостерігається у 92%. Він супроводжується підвищенням внутрилоханочного тиску, завдяки чому створюються умови для резорбції інфікованої сечі форнікальний апаратом з проникненням мікроорганізмів в кровотік або лімфатичну систему з блокадою її і кінцевим ураженням інтерстицію.
Висхідний, або уріногенний, шлях інфікування нирки по просвіту сечоводу з сечового міхура може бути лише при наявності міхурово-сечовідного рефлюксу. Останній займає у дітей до 80% серед інших можливих причин висхідного шляху розвитку пієлонефриту (подвоєння нирки, гідронефроз, нефроптоз, уролітіаз і ін.). Найчастіше цей шлях відзначається при проникненні інфекції з балії в паренхіму нирки (піелоінтерстіціальний рефлюкс). 8 моменти виникнення підвищеного тиску в балії нирки збудники захворювання шляхом піеловенозного і піелолімфатіческого рефлюксу потрапляють в загальне коло кровообігу, повертаючись назад в нирку з потоком крові. Таким чином, і в цьому випадку поразки нирки відбувається по суті гематогенним шляхом, і подальший механізм розвитку запального процесу в нирці аналогічний описаному вище. Крім того, інфекція з балії може проникати в тканину нирки через пошкоджену форнікальний зону (форнікальний рефлюкс) або по сечовивідних канальцям (тубулярний рефлюкс). Суттєве значення в уріногенний шляху інфікування належить феномену бактеріальної адгезії # 151; здатності деяких мікроорганізмів міцно фіксуватися на епітелії сечових шляхів.
Між сечовим міхуром і паренхіми нирки існує інтимний зв'язок завдяки субепітеліальний тканини сечоводу, яка в області воріт нирки переходить безпосередньо в її проміжну тканину. Вважають, що з цієї субепітеліальний тканини інфекція може висхідним по стінці сечових шляхів способом поширюватися з нижніх відділів сечових шляхів в інтерстиціальну тканину нирки. Разом з тим у відповідь на впровадження інфекції в субепітеліальний тканину сечоводу виникає запальна інфільтрація його стінки, яка порушує скоротливу функцію сечоводу. У цих умовах стає можливим також проникнення інфекції в нирку з сечового міхура по просвіту сечоводу шляхом рефлюксу.
Отже, основними шляхами проникнення бактеріальної флори в нирку є гематогенний і уріногенний (висхідний). При уріногенний шляху мікроорганізми також потрапляють в загальний кровотік, повертаючись в нирку. Шляхи інфікування самої нирки наступні: 1) дає артериола # 151; клубочок # 151; виносять артериола # 151; перітубулярние капіляри # 151; пошкодження капілярної стінки з проникненням збудників в інтерстиціальну тканину # 151; ушкодження стінки канальця з проникненням в його просвіт (бактеріурія, лейкоцитурія) і інфікування лоханочной сечі з розвитком лоханочно-ниркового рефлюксу # 151; повторне інфікування інтерстиціальної тканини; 2) дає артериола # 151; клубочок # 151; пошкодження базальної мембрани клубочка # 151; просвіт канальця (бактеріурія) # 151; інтерстиціальна тканина; 3) клубочок # 151; базальнамембрана клубочка # 151; каналец # 151; збірна трубочка # 151; балія з розвитком в ній запального процесу, лоханочно-ниркових рефлюксів # 151; інтерстиціальна тканина.
Таким чином, для виникнення пієлонефриту недостатньо лише проникнення мікроорганізмів в нирку. Для цього необхідні сприятливі фактори, які можна розділити на загальні і місцеві.
Загальний стан організму грає важливу роль у виникненні і розвитку пієлонефриту. Із загальних факторів найважливішим є імунологічна реактивність. Вона часто буває знижена у хворих з затяжним мляво поточним запальним процесом будь-якої локалізації. Дефектність імунологічної реактивності сприяє виникненню рецидивів пієлонефриту, підвищує сприйнятливість організму навіть до слабовірулентной інфекції. Цукровий діабет також є фактором, що привертає до виникнення пієлонефриту, який у хворих з цим захворюванням спостерігається в 4 # 150; 5 разів частіше, причому перебіг пієлонефриту нерідко ускладнюється некрозом ниркових сосочків (некротическим папіллітом). Це пов'язано зі зниженням стійкості тканин до інфекції і погіршенням кровопостачання сосочків у хворих на цукровий діабет. У дітей розвитку пієлонефриту сприяє і ускладнений перебіг внутрішньоутробного розвитку.
З місцевих факторів, що привертають до виникнення пієлонефриту, найчастішими є порушення урогемодінамікі і лімфовідтоку. Основними причинами порушення відтоку сечі є різні аномалії нирок і сечових шляхів, їх травма, камені нирок і сечоводу, аденома передміхурової залози, стриктура сечівника. Приблизно в 7 # 151; # 150; 10 разів частіше пієлонефрит виникає у осіб з такими аномаліями, як полікістоз нирок, підковоподібна нирка, подвоєння нирки та ін. У жінок порушення спорожнення верхніх відділів сечових шляхів може спостерігатися при ускладненій вагітності, при гінекологічних захворюваннях, після операцій на геніталіях. Рідше порушення відтоку сечі виникає внаслідок здавлений-ня сечоводу ззовні пухлинних освітою, запальним інфільтратом або розвинувся ретроперитонеальним фіброзом (хвороба Ормонда).
При будь-якому порушенні відтоку сечі підвищується гідростатичний тиск в чашечно-мискової системі і канальцевом апараті нирки з розвитком лоханочно-ниркових рефлюксів. Крім того, при переповненні балії сечею тиск в ній стає вище, ніж в піддатливих тонкостінних ниркових венах, внаслідок чого вони стискаються. Венозний стаз призводить до розладу крово- і лімфообігу в нирці.
В результаті венозного повнокров'я і виникає набряку строми підвищується внутрипочечное тиск, порушується трофіка тканин. Це сприяє зниженню опірності тканини нирки інфекції, швидкому розмноженню бактерій.
Особливе місце серед місцевих факторів належить міхурово-сечоводо рефлюксу, який часто спостерігається у дітей з хронічним циститом, инфравезикальной обструкцією (склероз шийки сечового міхура, стеноз або клапан сечівника, гіпертрофія сім'яного горбка, фімоз), у хворих з аденомою передміхурової залози, стриктурою сечівника або з довготривалим запальним процесом в сечовому міхурі.
Розвитку пієлонефриту сприяють різні інструментальні дослідження нирок і сечових шляхів: цистоскопія, уретрографія, цистографія і особливо ретроградна пієлографія. Велику небезпеку ці дослідження представляють у зв'язку з існуванням «госпітальної» інфекції, яка проявляє високу стійкість до більшості антибіотиків і хімічних антибактеріальних препаратів. Небайдужа навіть проста катетеризація сечового міхура, яка може ускладнитися його інфікуванням з розвитком уретриту, простатиту, а потім і пієлонефриту. Знаходження постійного катетера в сечовому міхурі протягом 2 # 150; 3 діб і більше зазвичай призводить до бактериурии.