У чому полягають основні принципи ведення пологів при сд
да, при максимальній його зрілості.
Які бувають форми фетопатии?
Діабетична фетопатія буває двох форм: гіпертрофічна і ги - попластіческая.
Як характеризується гіпертрофічна форма фетопатии?
Гіпертрофічна форма характеризується макросоміей плода (маса тіла зазвичай вище 4 кг) за рахунок ожиріння. Довжина тіла, як правило, середня. Збільшено розміри і маса плаценти. Типово «Кушинга - ідное» ожиріння з переважним відкладенням жиру на обличчі і тулубі, щодо тонкі кінцівки, набряклість тканин, частіше спини і кінцівок. Для дітей характерна незрілість, порушення адаптації в ранньому неонатальному періоді. У зв'язку з васкулопатії новонароджених підвищується частота внутрішньошлуночкових крововиливів.
Як характеризується гипотрофических форма фетопатии?
Гипопластическая форма діабетичної фетопатії формується на тлі вираженої плацентарної недостатності і в прогностичному плані гірше, ніж гіпертрофічна. Характеризується затримкою внутрішньоутробного розвитку з низькою масою тіла при народженні, зменшений - ними розмірами плаценти і більш важкими симптомами внутріут - робном гіпоксії і асфіксії при народженні.
Яка тактика розродження при фетопатія?
Розродження через природні родові шляхи проводять під посто - янним контролем рівня глікемії (кожні 2 год), внутрішньовенному введе - ням 5% розчину глюкози і адекватної інсулінотерапії з вико - ристанням простого, що не пролонгованої інсуліну. У пологах проводять терапію фетоплацентарної недостатності, профілактику гіпоксії плода, контроль гемодинамічних показників породіллі.
Вагітність і пологи при екстрагенітальних захворюваннях.
При підготовлених родових шляхах програмовані пологи доцільно починати з амниотомии. При ефективної пологової діяльності пологи продовжують через природні родові шляхи з широким застосуванням спазмолітичних засобів. Для попередження вторинної слабкості родових сил при розкритті шийки матки на 7-8 см приступають до внутрішньовенного введення окситоцину і продовжують його введення до народження дитини, щоб забезпечити активну родову діяльність до моменту народження масивного пле - чевого поясу плоду.
При гіпертрофічній формі діабетичної фетопатії пологи проводять з функціональної оцінкою таза. Профілактикою дістоціі пле - чиков служить суворе дотримання біомеханізма пологів. При гіпоплас - тичної формі діабетичної фетопатії пологи ведуть без корекції аномалій пологової діяльності з розширенням показань до операції кесаревого розтину.
Пологи у вагітних з ЦД ведуть з адекватним знеболенням. Обя - ково профілактика кровотечі в третьому і ранньому післяпологовому періодах, з огляду на наявність мікроангіопатії, порушення коагулаці - ційних властивостей крові у матері і прогнозоване зниження скороти - котельної здатності матки після народження великого плоду.
Які показання до розродження шляхом кесаревого розтину при цукровому діабеті?
До теперішнього часу абсолютних показань до планового кесарів у перетину при СД не існує. Проте можна виділити дотримуюся - щие (крім загальноприйнятих в акушерстві):
• виражені або прогресуючі ускладнення ЦД (нефропатія, ретинопатія і т.д.);
• акушерські ускладнення, що загрожують стану матері;
• діабетична фетопатія, особливо її гипопластическая форма;
• декомпенсація плацентарної недостатності;
• не піддається корекції декомпенсація ЦД.
Які акушерські ускладнення можливі у хворих на ЦД
під час вагітності і пологів?
Перша половина вагітності у більшості хворих на ЦД протікає без особливих ускладнень. Виняток становить загроза самовільного викидня.
У другій половині вагітності частіше можливі такі акушерські ускладнення, як загроза передчасних пологів, гестоз, перш -
ремінна відшарування плаценти, СДР і гіпоксія плода, багатоводдя, маловоддя, загострення хронічних вогнищ інфекції. Перебіг пологів ускладнює наявність великого плода, що служить причиною цілого ряду подальших ускладнень під час пологів: слабкість родових сил, несвоєчасне вилиття навколоплідних вод, гіпоксія плода, клінічно вузький таз, утруднене народження плечового пояса (дистоция плічок), родовий травматизм матері та плоду, кровотеча, розвиток гнійно-септічес- ких ускладнень матері і плоду.
Які перинатальні ускладнення при СД?
СД вагітної впливає на розвиток плода і ново - народженого. Існує ряд особливостей, що відрізняють дітей, народжений - них хворими СД жінками, від потомства здорових матерів. До них відносять характерний зовнішній вигляд (кругле місяцеподібне особа, надмірно розвинена підшкірна жирова клітковина), велика кількість крововиливів на шкірі обличчя і кінцівках, набряклість, ціанотичний; велика маса тіла, значна частота вад розвитку, функцио - нальная незрілість органів і систем. Діти, народжені з гипопластической формою фетопатии мають низьку масу тіла, легко травмуються, часто народжуються в стані асфіксії. Найбільш важке наслідок діабетичної фетопатії - висока перинатальна смертність дітей. Основні причини смерті - синдром дихальної недостатності, віутріжелудочковие крововиливи, вроджені вади розвитку. Так, вроджені вади серця у дітей, народжених від матерів з ЦД, зустрічають в п'ять разів частіше, як і пороки розвитку нирок, шлунково-кишкового тракту. У нелікованих під час вагітності жінок вона досягає 70-80%. За умови кваліфікованого (в жіночій консультації, а краще в перинатальному центрі або спільно жіночою консультацією та ендокрі - технологічного диспансером) спостереження за людьми з СД вагітними перинатальна смертність дітей різко знижується і досягає 150% о. Сьогодні в багатьох клініках ця цифра не перевищує 70-80% о.
Період новонародженості у потомства хворих на ЦД відрізняє замед - ня і неповноцінність процесів адаптації до умов позаутробного існування, що проявляється млявістю, гіпотонією і гіпорефлексія дитини, нестійкістю показників його гемодинаміки, за - повільним відновленням ваги, підвищеною схильністю до тяже - лим респіраторним розладів.
Вагітність і пологи при екстрагенітальних захворюваннях.
ЗАХВОРЮВАННЯ щитовидної залози і вагітність
Яка роль тиреоїдних гормонів при вагітності?
Тиреоїдні гормони впливають на синтез білка і зростання кле - ток, активують тканинне дихання, впливають на всі види обміну, тому їх роль при вагітності особливо велика. Гормони щитовидної залози мають велике значення для розвитку плода, зростання і диференціації тканин. Порушення функції щитовидної залози призводять до аномалій розвитку плода, викиднів і мертвонародження.
Які зміни гіпофізарно-тиреоїдних систем матері і плоду відбуваються при фізіологічній вагітності?
Високий рівень естрогенів, що виробляються плацентою, викликає збільшення концентрації ТЗГ вже через кілька тижнів після зачаття, що призводить до зростання свя - занних форм тиреоїдних гормонів. До 20-му тижні рівень пов'язаних фракцій тиреоїдних гормонів досягає плато і залишається таким до кінця вагітності. Однак стану гіпертиреозу не виникає, так як активних фракцій тиреоїдних гормонів не стає більше. Цей стан називається «гіпертиреоз без тиреотоксикозу». Після ро - дов концентрація ТЗГ знижується і середовищ - ний рівень тироксину (Т 4) нормалізується до 6-му тижні.
Під час фізіологічної вагітності рівень тиреотропного гормону (ТТГ) гіпофіза в сироватці практично не змінюється. Сле - послідовно, його підвищення вказує на гіпофункцію, а зниження - на гіперфункцію щитовидної залози.
ТТГ не проходить через гематоплацентарний бар'єр, а Т 4 і трийодтиронін (Т 3) проникають через плаценту, причому в обох напрямках - від до плоду і від плоду до матері.
Щитовидна залоза плоду починає функціонувати з 12-16-го тижня внутрішньоутробного періоду, до моменту пологів гіпофізарно -тіреоід- ная система стає функціонально-активної.
Які чинники можуть стимулювати функцію щитовидної залози під час вагітності?
Під час вагітності функцію щитовидної залози можуть стимулювати три фактори: