Розвиток туберкульозного захворювання - загальний патогенез туберкульозу - патологія - кістково-суглобової
Первинний комплекс
На місці впровадження туберкульозної палички розвивається первинний туберкульозний вогнище, який утворюється:
- з ураження легеневої тканини (первинний легеневий афект);
- з поширення процесу на регіонарні лімфатичні вузли, розташовані біля кореня легені; таким чином, виникає первинний комплекс, що складається з двох компонентів - легеневого і залозистого (дивіться малюнок нижче).
Первинний легочножелезістий туберкульозний комплекс (схема)
Легеневий компонент, звичайно локалізується в периферичних відділах (субплеврально) верхніх або нижніх часток легенів, на противагу вторинному легеневого вогнища, частіше розвивається в легеневій верхівці, являє собою спочатку невеликий очажок специфічної пневмонії. захоплюючий лише кілька альвеол або альвеолярних часточок (первинний альвеоліт) з ексудацією і казеозним некрозом.
Навколо вогнища сирнистийнекрозу розростаються специфічні клітинні елементи - горбки, що утворюють бугоркового тканину, що переходила в периферичних відділах в сполучну, а потім і в рубцеву, ізолюючу первинний осередок (дивіться малюнок нижче), який ущільнюється, обизвествляется і навіть костеніє (вогнище Гона), внаслідок чого нерідко виявляється при рентгенологічному дослідженні.
Первинний субплевральних легеневий вогнище Гона
У центрі - сирний розпад, оточений фіброзної капсулою;
легенева тканина не змінена.
За препарату А. Н. Чистовича. (Збільшення в 10 разів).
У момент формування первинного вогнища туберкульозні палички, поширюючись по лімфатичних шляхах і заражаючи їх (туберкульозний лимфангоит), проникають в найближчі регіонарні залози - трахеобронхіальні і бронхопульмональні - і викликають у них ексудативну реакцію, порівняно швидко приводить до сирнистий некрозу паренхіми лімфатичної залози, знову-таки з подальшим розвитком по периферії специфічної грануляційної тканини.
У більшості випадковий процес не виходить за межі залозистої капсули, яка спочатку розтягується, запалюється і потовщується, а потім рубцюється і зморщується, що призводить до зникнення перифокальних змін, а також до ущільнення і звапнінню творожистого некротичного вмісту (дивіться малюнок нижче).
Хворий А. Ф. 28 років
Первинний туберкульозний комплекс в рентгенівському відображенні;
гоновскій вогнище на периферії в другому міжреберному проміжку
і пакет звапніння лімфатичних вузлів у кореня легкого.
Таким чином, обидва компонента первинного комплексу в величезній більшості випадків порівняно швидко втрачають активність (залозистий - значно пізніше, ніж легеневий), затихають, инкапсулируются і надалі можуть себе нічим не проявляти.
Клінічно при цьому слід говорити не про хвороби, а лише про передумові хвороби, яка може ніколи і не проявитися. У таких випадках первинний комплекс, стихаючи, повідомляє організму підвищену стійкість до повторного зараження туберкульозом, а разом з тим підвищену реактивність тканин і тим закінчує свою певною мірою позитивну Іммунізуючу роль, не завдаючи помітного шкоди організму.
В окремих, правда, рідкісних, випадках елементи первинного комплексу можуть остаточно заміщатися і гоїтися зі зникненням туберкульозних паличок, і тоді імунізують вплив останніх починає зменшуватися; в подальшому цей вплив може зовсім зникнути, що створює умови, що сприяють новому зараженню за тим же типом, нерідко веде до утворення реінфекційний комплексу (А. І. Струков).
Однак в ряді випадків таке відмежування і затихання може і не настати в звичайні терміни, зворотний розвиток первинного комплексу може затягнутися (хронічно поточний первинний комплекс), процес може активізуватися, загостритися і навіть поширитися за межі первинного комплексу.
У таких випадках можна говорити про настання туберкульозного захворювання, про розвиток первинного туберкульозу як хвороби.
«Кістково-суглобовий туберкульоз», П.Г.Корнев