Ревматоїдний артрит буде переможений
Дослідники з Онкологічного Інституту Дана-Фарбер (Dana-Farber Cancer Institute. США) розробили нову стратегію лікування аутоімунних захворювань. яка дозволила успішно запобігти розвитку ревматоїдного артриту у мишей.
Функцією імунної системи є захист організму від вторгнення шкідливих вірусів, паразитів та інших збудників хвороб. Однак в разі порушень, викликаних на аутоімунні захворювання, частина імунної системи починає атакувати власні клітини господаря внаслідок помилкового розпізнавання власних клітинних ідентифікаційних маркерів.
За оцінками фахівців, тільки в США від аутоімунних захворювань, серед яких ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак. цукровий діабет 1 типу. розсіяний склероз і глютеновая хвороба (ціліакія), страждає 50 млн. чоловік.
Ревматоїдний артрит виникає в результаті запального процесу, що поширюється в організмі і вражає багато тканини і особливо суглоби, часто викликаючи сильні болі і приводячи до деформації пальців і кінцівок. На даний момент існує кілька лікарських препаратів, які здатні лише трохи знизити запалення і послабити прояв захворювання.
Нова терапія, розроблена дослідниками з Онкологічного Інституту Дана-Фарбер, полягає у введенні в організм біологічних речовин, які блокують виділення цитокінів - молекул імунного захисту, помилково направляють атаку на організм в разі захворювання.
«Ми виявили, що таким способом можемо практично повністю придушити захворювання». - розказує керівник дослідження Харві Кантор (Harvey Cantor), доктор медицини, керівник Відділення онкоіммунологія і СНІДу (Department of Cancer Immunology and AIDS) при Інституті Дана-Фарбер.
За повідомленням дослідників, введення CD8 + Т-регуляторних клітин в поєднанні з низькими дозами метотрексату (традиційно використовуваного препарату для лікування ревматоїдного артриту) навіть після декількох тижнів з моменту розвитку артриту здатне було значно уповільнити перебіг захворювання.
Нова стратегія також дозволила заблокувати розвиток артриту, коли дослідники вводили білкові антигени для розширення власного пулу Т-регуляторних клітин мишей, замість введення клітин ззовні. Більш того, за словами дослідників, результати дозволяють припустити, що розроблена методика є багатообіцяючим терапевтичним підходом і до інших аутоімунних захворювань.
На відміну від дії «вниз за течією» в складному аутоімунному каскаді реакцій, стратегія, описана в роботі, націлена «вгору», до того моменту, де атака починається з Т-хелперів - імунних клітин з підвищеною активністю, помилково реагують на «власні» маркери на здорових клітинах. Подібні Т-клітини можуть ставати хронічно гіперактівірованнимі, стимулюючи тривалу атаку антитіл на тканини організму.
«Нова стратегія лікування, ингибирующая вироблення таких цитокінів, як TNF або IL-1, утримує запуск реакцій, безперервно індукують нові ефекторні Т-клітини і секрецію цитокінів. - зазначає Кантор, - Ми вважаємо, що цілеспрямоване поразку CD4 Т-клітин, що ініціюють каскад, може стати більш ефективним підходом до лікування ревматоїдного артриту ».
Т-регуляторні клітини відіграють важливу роль в придушенні імунної відповіді, коли в ньому зникає необхідність, як, наприклад, в разі успішного поразки вірусної або бактеріальної інфекції. Раніше Кантором було встановлено, що CD8 + Т-регуляторні клітини здатні розпізнавати і усувати надактивні CD4 Т-хелпери, що несуть маркер Qa-1 у мишей - еквівалент людської молекули HLA-E.
У нових експериментах група Кантора показала, що Т-регуляторні CD8 + клітини, що розпізнають Qa-1, можуть бути спрямовані на пригнічення групи Т-хелперів, що викликають розвиток артриту. Дослідники встановили, що CD8 + Т-лімфоцити, які розпізнають молекулу Hsp60 на Т-хелперах, несучих Qa-1, були більш ефективні в придушенні гіпер-реактивних Т-клітин. Вчені показали, що введення антигену Hsp60 мишам в уже запущену експансію CD8 + клітин вже існує у тварин і уповільнює або зупиняє розвиток захворювання.
На шляху до клінічного застосування дослідники протестують нову методику на мишах, які несуть імунні клітини людини, що провокують аутоімунний відповідь.
За словами Кантора, вони також досліджують можливість використання наночасток, покритих комплексом молекул Qa-1 / Hsp60 для поширення CD8 + Т-клітин в якості найбільш простого методу, який одного разу можна буде використовувати для лікування захворювань людини.
