реакції гіперчутливості
Реакції гіперчутливості. Типи реакцій гіперчутливості. Реакції гіперчутливості першого типу (I типу). Анафілактичні реакції.
При інфекційної патології зв'язування Аг AT забезпечує знижену чутливість до дії різних мікроорганізмів і їх токсинів. Повторний контакт з Аг викликає розвиток вторинного відповіді, що протікає набагато інтенсивніше. Аг не завжди стимулюють вироблення AT, що знижують чутливість до них. У певних умовах виробляються AT, взаємодія яких з Аг підвищує чутливість організму до його повторного проникненню (реакції гіперчутливості).
Таку підвищену чутливість. обумовлену імунними механізмами, позначають терміном «алергія», а речовини викликають її, - «алергени». Вивченням реакцій підвищеної чутливості і обумовлених ними захворювань займається окрема наука - алергологія.
Алергічні реакції можуть істотно відрізнятися один від одного, в першу чергу, за часом їх прояву після повторного контакту з алергеном. Відповідно до цього виділяють реакції гіперчутливості негайного типу (розвиваються через кілька хвилин) і реакції ГЗТ (розвиваються через 6-10 год і пізніше). За класифікацією Джёлла і Кумбса все алергічні реакції в залежності від механізмів розвитку поділяють на чотири типи. Це класифікація умовна, оскільки різні типи пошкодження тканин можуть виникати одночасно або змінювати один одного.
Патогенез алергічної реакції першого типу
Типи реакцій гіперчутливості. Реакції гіперчутливості першого типу (I типу).
Реакції гіперчутливості першого типу (I типу) обумовлені взаємодією алергену з IgE, сорбованих на мембранах опасистих клітин і базофілів (тому ці реакції також називають IgE-опосередкованими). Через цітофільних властивостей (здатності реагувати з поверхнею огрядних клітин і базофілів) IgE також позначають як реагіни. Цітофільность IgE обумовлена наявністю особливих реиепторних структур в області Fc-фрагмента молекули AT. Інакше здатність зв'язуватися з власними клітинами називається гомоцітотропность. Саме це властивість виражено у IgE, тоді як інші AT (наприклад, IgG) взаємодіють і з чужорідними клітинами (тобто вони гетероцітотропни). Взаємодія алергену з IgE, сорбованих на огрядних клітках і базофілів, призводить до вивільнення БАР (гістамін, серотонін, еозинофільний і нейтрофільний хемотаксичні фактори, протеази).
Ці речовини (так звані преформовані медіатори) утворюються ще до контакту з алергеном. Після взаємодії останнього з IgE синтезуються нові медіатори - фактор активації тромбоцитів (PAF), повільно реагує речовина анафілаксії (лейкотріеіи В4, С4 D4) і інші продукти метаболізму фосфоліпідів клітинних мембран (простагландини і тромбокса-ни). Медіатори взаємодіють з рецепторами м'язових, секреторних і багатьох інших клітин, що призводить до скорочення гладкої мускулатури (наприклад, бронхів), підвищення проникності судин і набряку. Клінічно реакції першого типу виявляються переважно анафілаксією і атопічний захворюваннями. Рідше спостерігають гостру кропив'янку та ангіоневротичний набряки. Розвиток анафілаксії можуть блокувати циркулюючі AT (IgM, IgG), здатні, на відміну від сорбованої IgE, швидше пов'язувати Аг. Але зазвичай вони утворюються в незначних кількостях, що дає алергену можливість безперешкодно досягати поверхні огрядних клітин і базофілів з фіксованими на їх поверхні IgE.
анафілактичні реакції
Анафілактичні реакції іммуноспеціфічни і розвиваються після попадання алергену, до якого організм був попередньо сенсибілізовані. Стан гіперчутливості формується через 7-14 діб після першого контакту з Аг і зберігається роками. Реакції можуть бути системними або місцевими. Системні прояви у вигляді анафілактичного шоку можуть розвиватися після попадання алергену практично будь-яким шляхом (підшкірно, парентеральний, інгаляційно). Прояви місцевих реакцій - атопії Гот грец. atopia, дивина]. Їх розвиток зумовлений утворенням IgE у відповідь на тривалий вплив алергенів. Клінічно проявляються риніти, кон'юнктивіти, бронхіальною астмою, набряком Квінке.