Рахіт у тварин (у ягнят, козенят, щенят, лошат, телят, поросят) етіологія, патогенез,
Захворювання у тварин, як правило, має сезонний прояв, зустрічаючись в пізніше - осінній і зимовий - весняний час року, коли через несприятливі метеорологічні умови (низька температура повітря, підвищена вологість, недостатність сонячного випромінювання) молодняк власниками позбавляється прогулянок.
В окремих господарствах, ЛПГ та СФГ через недотримання зоотехнічних норм годівлі та зоогігієнічних параметрів змісту рахіт хворіє до 40 і більше відсотків поголів'я поросят - от'емишей.
Етіологія. Причиною рахіту у новонароджених телят, ягнят, поросят, козенят є різке порушення вітамінно-мінерального обміну у корів в сухостійний період, у овець в період суягности, у свиней період поросності і т.д. в результаті їх неповноцінної годівлі та відсутності прогулянок. У народившегося повноцінного молодняку рахіт може виникнути при тривалому недоліку в раціоні годування вітаміну D, кальцію і фосфору або при неправильному їх співвідношенні.
Власники тварин повинні пам'ятати, що в раціоні годування повинно бути не тільки достатню кількість кальцію і фосфору, а й правильне їх співвідношення - від 1,2. 1 до 2: 1. Захворювання у тварини може виникнути при нестачі в раціоні кальцію і високому вмісті фосфору. Несприятливі співвідношення між поживними речовинами раціону у власників тварин бувають при односторонньому годуванні молодняку кормами, бідними вітаміном D, а також кальцієм і фосфором і ін. (Годування концентратами, картоплею, буряком). У власників ЛПГ та СФГ рахіт у їх тварин може розвинутися при тривалому годуванні зростаючого молодняку переважно зерновими кормами (овес, ячмінь, кукурудза і ін.) В яких мало кальцію і багато погано засвоюється фітіновой фосфору.
У молодняка тварин основна роль в етіології рахіту належить гіповітамінозу D, який може у тварин мати як ендогенне, так і екзогенне походження. Власники ЛПГ та СФГ повинні знати, що наявність вітаміну D, є необхідною умовою для нормального засвоєння і використання кальцію і фосфору організмом тварини, навіть якщо Ви своєму молодняку забезпечили повноцінне годування.
Захворювання на рахіт у тварин може виникнути при порушенні синтезу вітаміну D з провітаміну D3 - 7-дегідрохолестеріна, коли на організм тварини відсутня вплив ультрафіолетових променів. Звідси власники тварин в обов'язковому порядку повинні організувати прогулянки тварин на відкритому повітрі, а взимку використовувати ультрафіолетове опромінення ртутно-кварцовими лампами різних модифікацій.
У виникненні рахіту у тварин має значення як недолік так і надлишок в раціоні годування білка, недолік вітаміну А (каротину), переважання в раціоні кислих валентностей над лужними, недолік мікроелементів (йоду, марганцю, міді) або, навпаки, надмірне надходження в організм тварини стронцію, барію та ін.
Призводить до виникнення захворювання тварин на рахіт, антисанітарні умови утримання, нераціональне одностороннє годування, переболевание тварин захворюваннями (диспепсія, колібактеріоз, дизентерія. Паратиф, гастроентерит, бронхопневмонія, балантидиоза свиней і ін.).
При поганих умовах утримання тварин в ЛПГ, СФГ і сільгосппідприємствах (мало освітлені приміщення, вогкість, бруд, скупченість) і порушеннях в годівлі (зіпсований, скислий корм) у молодняку часто виникають розлади органів травлення. При розладах травлення у тварини порушується всмоктування кальцію, фосфору, вітаміну D та інших поживних речовин в кишечнику і відбувається їх посилене виведення з організму. В результаті всього цього у тварини порушується обмін речовин, розвивається гіпокальцемія, виникає дефіцит в організмі вітамінів (А, В, С), що сприяє розвитку рахіту.
Бронхопневмонії і інфекційні захворювання (дизентерія, паратиф, колибактериоз), що призводять до порушення обміну речовин (зниження кислотно-лужної рівноваги) служать в організмі тварини сприятливим грунтом для подальшого розвитку вітамінно-мінеральної недостатності.
Патогенез. В результаті нестачі в організмі вітаміну D відбувається ослаблення окислювально - відновних процесів і порушується обмін речовин. При рахіті нормальний шлях перетворень вуглеводів (цикл Кребса) відбувається за участі ферментів, - пировиноградная кислота - лимонна кислота - щавелевоуксусная кислота - виявляється порушеним. В результаті в крові хворого на рахіт тваринного відбувається накопичення недоокислених продуктів проміжного обміну і зрушення лужно-кислотного рівноваги в бік ацидозу. У поросят при важкій формі рахіту лужної резерв крові знижується до 200-300мг%, при нормі 480-540мг%.
В результаті ацидозу посилюється функція паращитовидних залоз, а що утворюється в них паратгормон викликає демінералізацію скелета, порушується мінеральний обмін речовин, розлад якого є провідним у патогенезі рахіту. У сироватці крові зменшується рівень загального та іонізованого кальцію і неорганічного фосфору, зростає активність ферменту лужної фосфатази.
В результаті вищевказаних змін в обміні відбувається порушення здатності кісткових клітин засвоювати фосфорнокислиє солі кальцію. Остеоїдна тканину недостатньо насичується солями кальцію і фосфору, в результаті чого настають важкі порушення процесу обизвестленія скелета, зміни фізичних властивостей і хімічного складу кісткової тканини.
Ще на ранній стадії захворювання тварини на рахіт в кістках інтенсивно зростаючих тварин (грудні кінці ребер, епіметафізарних відділи довгих трубчастих кісток кінцівок) при клінічному огляді ветеринарний фахівець виявляє порушення властиві рахіту. Ці зміни супроводжуються підвищеним утворенням гіпертрофованого (пухирчастого) хряща, оскільки загальмований процес перетворення його в кістку (в результаті порушення енхондріального окостеніння), рясної васкуляризацией зони росту, накопиченням надлишкової кількості остеоіда, стиранням і дезорганізацією кордону, яка відділяє хрящ від кістки, і недостатнім відкладенням мінеральних солей в зростаючу кісткову тканину.
У тварин хворих на рахіт одночасно з патологією кісткової системи розбудовуються функції багатьох органів і систем організму: порушується процес кровотворення і розвивається анемія (аліментарна анемія поросят); знижується тонус скелетної і гладкої мускулатури, в результаті чого у тварини настає атонія кишечника, збільшується обсяг живота, з'являються грижі (пупкові, мошоночние), відбувається випадання прямої кишки; у хворої тварини з'являються розлади органів травлення, дихання, серцево-судинної системи, нервової та ін. Хворі тварини відстають у рості і розвитку, прирости маленькі. На зовнішній вигляд такі рахітична тварини мають вигляд гипотрофиками, «замірків».
Клінічна картина. Захворювання у молодняка починається поступово, в результаті обслуговуючий персонал початкові ознаки рахіту у тварин пропускає. Телята отримані від корів хворих порушенням обміну речовин (кетоз молочних корів. Ацетонемия молочних корів. Остеомаляція молочних корів, остеомаляція корів і кіз) народжуються слабкими, з недостатньо розвиненим кістяком. У таких телят спочатку зменшується апетит, надалі з'являється хронічна гіпотонія і атонія передшлунків. перекручується смак: хворі телята лижуть різні предмети, забруднений фекаліями шерсть інших тварин, замість сіна поїдають брудну підстилку, п'ють гнойову рідину, в результаті чого у них розвивається гастроентерит. При клінічному огляді волосяний покрив тьмяний, скуйовджений, еластичність шкіри знижена, зміна зубів затримується, суглоби потовщені, викривлені, постановка кінцівок неправильна, відзначаємо деформацію черепа, при пальпації дистальні кінці ребер потовщені. Телята відстають у рості і розвитку, прирости дуже маленькі. При дослідження сироватки крові від таких телят, відзначаємо зменшення вмісту загального кальцію до 6,4-9,5 мг% і неорганічного фосфору до 3,2-3,8 мг% (Е.І.Туманова, Е.А. Пєтухова).
Хворі телята у віці 3-6 міс. більше лежать, встають повільно, тривалий час стоять на зап'ястних суглобах. При стоянні телята часто переступають кінцівками, ліктьові суглоби відведені злегка від тулуба, передні ноги широко розставлені. Телята при русі рухаються укороченим кроком, руху при цьому напружені, в суглобах чуємо хрускіт і клацання, у деяких телят реєструємо кульгавість, розвивається згинальних контрактура зап'ястних суглобів.
У зоні ендемічною остеодистрофії великої рогатої худоби важка форма рахіту у телят супроводжується різким збільшенням і деформацією голови, щелепи при цьому потовщені, не збігаються один з одним, звуження носових ходів супроводжується у тварин утрудненим диханням. У тяжкохворих тварин іноді реєструються переломи кісток (особливо стегнових в області шийки). Зуби сидять глибоко, але непрочно- при пальпації хитаються.
Серед великої рогатої худоби віком року і на відгодівлі першими хворіють найбільш розвинені і добре вгодовані тварини. Самим раннім ознакою хвороби у тварин є зниження приростів в результаті зниження поїдання і засвоюваності корму. У тварини з'являється напружена хода, хворі телята пересуваються укороченим кроком, більшу частину часу лежать, піднімаються важко При клінічному огляді суглоби потовщені, грудні і тазові кінцівки підведені під тулуб, що призводить до викривлення хребта (кіфоз), збільшується навантаження на ахіллове сухожилля.
При рентгеноскопії трубчастих кісток, скакального і зап'ястного суглобів відзначаємо витончення компактного шару, розширення кістково-мозкового каналу. Малюнок суглобів нечіткий, з розширеними суглобовими щілинами. П'ястно кістка з низькою контрастністю малюнка і відшарувалася головкою.
Патологоанатомічні зміни. У молодих тварин відзначаємо зміна кісток черепа, кістково-хрящових зчленувань ребер і метаепіфізарних відділів трубчастих кісток. У місцях кістково-хрящових зчленувань ребер можна виявити потовщення ( «рахітичні чотки»). Подібного роду потовщення бувають на епіфізах трубчастих кісток і на поверхні кісток - остеофіти. Кістки м'які, легко ріжуться ножем. Під впливом маси тіла, м'язових скорочень та інших навантажень кістки кінцівок та хребта викривлені. Форма грудної клітини змінена.
Вроджені рахіти характеризуються диспропорцією частин тіла (велика голова, короткі ноги, отвисшая черевна область - «жаб'ячий живіт»). Часто при розтині полеглих тварин відзначаємо катаральний гастроентерит, анемію і виснаження.
Перебіг рахіту зазвичай хронічне, протягом декількох тижнів і місяців. У тварин хвороба часто ускладнюється бронхопневмонією, анемією. дистрофією міокарда, хронічним катаральним гастроентеритом, виснаженням, грижами і, як правило, в результаті зниження резистентності організму до інфекційних захворювань (пастереллезом великої рогатої худоби. пастереллезом свиней. сальмонельозом телят. сальмонельозом свиней. дизентерію. Ентерококові (диплококковой) септицемія телят, ягнят, поросят і лошат).
Диференціальний діагноз. При проведенні диференціальної діагностики ветеринарний фахівець повинен виключити остеомаляцію. уровскую хвороба. акупроз, суглобовий ревматизм, Беломишечная хвороба. сальмонельоз та Ентерококові (диплококковой) септицемию телят, ягнят, поросят і лошат.
Лікування. Спеціаліст ветеринарної медицини проводить клінічний огляд всього поголів'я тварин, всіх хворих тварин відокремлюють від здорових тварин, і розміщують в просторих, сухих, світлих і добре вентильованих приміщеннях, забезпечують рясної сухої підстилкою. Проводять прогулянки на свіжому повітрі, особливо в сонячні дні.
Раціон годівлі повинен складатися з легкопереваримой кормів, багатим протеїном, вітамінами А і Д, мінеральними речовинами (кальцієм і фосфором) і мікроелементами (цинк, мідь, кобальт, марганець). Хворим тваринам дають соковиту зелену траву, гарне Дрібнолисті вітамінне сіно з конюшини і люцерни, вітамінну трав'яне борошно, цільне молоко, обрат, червону моркву, спеціальний заводський комбікорм для молодняка, дрожжеванном корми та інші корми. В якості мінеральної підгодівлі використовується кісткове борошно і кормової преципітат по 5,0-15,0, трикальцийфосфат (по 0,3- 0,4 на 1 кг живої ваги), гліцерофосфат кальцію (2,0-5,0), обесфторенний фосфат, кормової мононатрійфосфат, діамонійфосфат, палені кістки, кормової крейда, сапропель, черепашково борошно і т.д. Останнім часом власники ЛПГ та СФГ використовують комбіновану мінеральну підгодівлю, що складається з макро- і мікроелементів з вільним доступом до неї зростаючих тварин.
Ефективним лікувальним засобом при рахіті служить ультрафіолетове опромінення, особливо весняні дні власники ЛПГ та СФГ повинні виганяти своїх телят в вигульні дворики.
У приміщенні скотарень проводять групове ультрафіолетове опромінення телят облучателями ІКУФ або ПРОМІНЬ з розрахунку один опромінювач на 4м² площі підлоги 3 рази в день по 1 год; облучателем типу ЛЕ-15 з висоти 130-150см - протягом 4-6часов; облучателями ОРК-2 і ОРКШ з відстані 1,5 м -15-20мінут.
У хутрових звірів лікування рахіту найбільш ефективно на початку захворювання. У раціон годування звірів вводять повноцінні по вітамінно-мінеральному складу корму: свіжу дроблення кістка по 50г лисиці і песцеві, по 20г соболю і нірці. Цуценятам дають риб'ячий жир і концентрати кальциферол з розрахунку надходжень в організм цуценят великих звірів 1000-1500 МО, дрібних -500- 700 МО вітаміну на добу. Через 10 днів дозу вітаміну починаємо скорочувати і за 15-20 днів її доводимо до профілактичної (100 МО / кг маси тварини).
При наявність у телят хворих на рахіт ускладнень, застосовують подтітрованние антибіотики і сульфаніламідні препарати. Проводиться симптоматичне лікування.
Профілактика. Поява природженого рахіту власники тварин можуть попередити, надавши стельним, поросним, суягним і т.д. тваринам повноцінне годування, особливо в господарствах розташованих у зонах біогеохімічних провінцій. Тварини регулярно повинні користуватися моционом, приміщення для утримання тварин повинні бути сухим, світлим і просторими. З огляду на, що природні джерела вітаміну Д обмежені тому накопичення вітаміну Д в кормах відбувається при сушінні сіна, в зимово-стійлового періоду утримання травоїдним і обов'язково свиноматкам нестача вітаміну Д власники повинні усувати дачею з кормами опромінених кормових дріжджів, концентратів вітаміну Д, риб'ячого жиру, тривитамина і т.д. Власники тварин застосовувати вітамінні препарати повинні за 4-6 тижнів до отелення (опоросу, окоту) відповідно до інструкції по застосуванню конкретного вітамінного препарату. Свиноматкам за 10-14 днів до опоросу власники тварин і їх обслуговуючий персонал щодня з кормом повинні задавати вітамінізований риб'ячий жир по 20-30мл на добу, концентрат вітаміну Д2 по 200-500тис. Е Д або 2-3 ін'єкції 1 раз на тиждень внутрішньом'язово концентрату вітаміну Д2 по 600-800тис ОД.
В постнатальний період профілактика рахіту власниками ЛПГ та СФГ повинна бути спрямована на організацію повноцінної годівлі маточного поголів'я і отриманого приплоду, в літньо - пасовищний період молодняк повинен користуватися пастьбой або вигулами на сонці, де опромінюється ультрафіолетовими променями. Новонароджені тварини повинні міститися в приміщеннях що відповідають санітарно-гігієнічним нормативам і піддаватися ультрафіолетовому опроміненню. Для новонароджених телят особливе значення має, згодовування молозива перших удоїв, в якому міститься найбільша кількість вітаміну Д. Якщо у новотельних корів має місце Д-вітамінна і мінеральна недостатність, то теляті в першу порцію молока додають 50 тис. ИЕ вітаміну Д, який добре в перші години життя всмоктується слизовою оболонкою кишечника. У своєму раціоні молодняк повинен отримувати зелені корми, вітамінне сіно, трав'яну муку, морква, незбиране молоко, дрожжеванном корми, премікси містять кальцій і фосфор, кісткове борошно та інші мінеральні підгодівлі.