Психофізіологія функціональних станів
1.2. характеристика сну
Сон - фізіологічний стан, що характеризується втратою активних психічних зв'язків суб'єкта з навколишнім світом.
1.2.1. механізми сну
Існує два можливих механізму, що пояснюють перехід від неспання до сну.
Перший з них полягає в тому, що механізми, що підтримують організм в бадьорому стані, поступово втомлюються, і, значить, сон - це пасивне фізіологічний стан організму. Відповідно до даного підходу, сон являє собою відпочинок, необхідний для відновлення енергії клітин мозку після активного неспання.
Однак, завдяки застосуванню сучасних психофізіологічних методів дослідження (наприклад, електроенцефалографії), встановлено, що активність мозку під час сну часто буває вище, ніж під час неспання. Це проявляється у вигляді збільшення активності нейронів деяких структур головного мозку, і, отже, сон - це активний фізіологічний стан організму. Другий механізм пояснює перехід від неспання до сну активним гальмуванням механізмів, що забезпечують неспання.
1.2.2. фази сну
В цілому, сон супроводжується низкою характерних змін вегетативних показників і біоелектричної активності головного мозку. Рефлекторні реакції під час сну знижені. Спляча людина не реагує на багато зовнішні впливи, якщо вони не мають надмірної сили. Сон характеризується фазовими змінами, які особливо виразно проявляються при переході від неспання до сну.
• Фаза закривання очей. Бета-ритм, характерний для стану неспання, змінюється альфа-ритмом, відбувається засинання людини. До цієї фазу пробудження відбувається досить легко.
• Фаза «сонних веретен». Вона відповідає веретеноподібним сплесків бета-ритму на тлі переважаючого альфа-ритму. Це поверхневий сон.
• Фаза високоамплітудних повільних тета-хвиль. Виникає приблизно через 30 хвилин після фази «сонних веретен». Це помірно глибокий сон. Пробудження в цю фазу утруднено, вона супроводжується змінами вегетативних показників: зменшується частота серцевих скорочень, знижується кров'яний тиск, температура тіла та ін.
• Фаза високоамплітудних сверхмедленних дельта-хвиль, або дельта-сон. Це глибокий сон. Вегетативні показники в цю фазу досягають мінімальних значень.
1.2.3. стадії сну
Виділяють дві стадії сну: повільнохвильової сон (ортодоксальний) і бистроволнового сон (парадоксальний, або сон з швидкими рухами очей). Стадія медленноволнового сну, або просто повільного сну, триває 1-1,5 години, потім слідує стадія бистроволнового сну, або просто швидкого сну. Ці стадії змінюють одна одну 6-7 разів протягом ночі.
Людина, прокинувшись в стадію повільного сну, зазвичай не пам'ятає сновидінь. У цю стадію збільшується викид соматотропного гормону (гормону росту), що призводить до посилення синтезу білка (вважають, що саме в цей період виникає відчуття польоту уві сні), підвищується вироблення антитіл (лікувальне значення сну, особливо в період інфекційних захворювань).
Людина, прокинувшись в стадію швидкого сну, може розповісти про свої сновидіння. Дана стадія характеризується пригніченням спинномозкових рефлексів (рухаються тільки очі, але не інші частини тіла), збільшенням концентрації гормону стресу в крові - кортизолу (можливі напади задухи, стенокардії та ін.). Якщо людину позбавляти тільки швидкого сну, наприклад, будити його відразу при переході в цю стадію, то можуть відбутися порушення психічної діяльності.
Фармакологічний сон по своїх механізмах відрізняється від природного сну, т. К. Снодійні препарати пригнічують активність різних структур мозку (ретикулярної формації, гіпоталамуса, кори головного мозку), що супроводжується порушенням природних механізмів формування стадій сну, процесу консолідації пам'яті, переробки та засвоєння інформації.
1.2.4. теорії сну
• Гуморальна теорія сну. Причиною переходу організму зі стану неспання до сну вважають речовини, що накопичуються в крові при тривалому пильнуванні. В якості підтвердження даного положення призводять експеримент, в якому спала собаці переливали кров тварини, позбавленого сну протягом доби. Чуйний собака негайно засинала. Дійсно, в даний час виявлені гіпногенние речовини, наприклад пептид, що викликає дельта-сон. Однак гуморальніфактори не можуть розглядатися як основна причина переходу до сну, про що свідчать спостереження за нероздільний (сіамськими) близнюками, у яких поділ нервової системи сталося повністю, а системи кровообігу мали безліч анастомозів. Такі близнюки могли спати в різний час, т. Е. Одна дитина спав, а інший не спав.
• Підкіркова теорія сну. При різних пухлинних або інфекційних ураженнях підкіркових, особливо стовбурових, структур головного мозку у хворих відзначаються різні порушення сну (від безсоння до тривалого летаргічного сну), що свідчить про наявність підкоркових центрів сну. Експериментально було встановлено, що роздратування задніх структур субталамуса і гіпоталамуса переводить тварин в стан сну, а припинення роздратування цих структур супроводжується їх пробудженням, що вказує на наявність в них центрів сну.
• Коркова теорія сну. У лабораторії І. П. Павлова було встановлено, що при тривалій виробленні тонкого дифференцировочного гальмування тварини часто засипали. Даний факт дозволив вченому припустити наявність центрів сну в корі головного мозку (Павлов І. П. 1952).
• Корково-подкорковая теорія сну. Спостереження за хворими, у яких були відсутні майже всі види чутливості, показали, що вони переходять в стан сну, як тільки переривається потік інформації від діючих органів почуттів. Наприклад, у одного хворого з усіх органів чуття функціонував тільки одне око, і його закриття супроводжувалося переходом хворого в стан сну. Цей факт не могли пояснити ні подкорковая, ні коркова теорії сну. Тому пошук в даному напрямку був продовжений, і з'явилася нова, корково-подкорковая теорія сну. Великий внесок у її розвиток вніс П. К. Анохін. Експериментально доведено, що сон виникає у всіх випадках усунення висхідних активуючих впливів ретикулярної формації на кору головного мозку. Були встановлені спадні впливу кори мозку на підкіркові освіти. Доведено, що між лимбико-гипоталамическими і ретикулярними структурами мозку є реципрокні відносини. При порушенні лимбико-гіпоталамічних структур мозку спостерігається гальмування структур ретикулярної формації стовбура мозку і навпаки. Згідно корково-підкіркової теорії, при стані за рахунок потоків афферентной інформації від органів чуття активуються структури ретикулярної формації стовбура мозку, які надають висхідне активуючий вплив на кору великих півкуль. При цьому нейрони лобових відділів кори роблять спадні гальмівні впливи на центри сну заднього гіпоталамуса. Це усуває блокують впливу гіпоталамічних центрів сну на ретикулярну формацію середнього мозку. У стані сну, при зменшенні потоку сенсорної інформації, знижуються висхідні активують впливу ретикулярної формації стовбура мозку на кору мозку. В результаті цього усуваються гальмівні впливи лобової кори на нейрони центру сну заднього гіпоталамуса. Це сприяє ще більш активному гальмування ретикулярної формації стовбура мозку. В умовах блокади всіх висхідних активуючих впливів підкіркових утворень на кору мозку спостерігається стадія медленноволнового сну (Анохін П. К. 1975).
Корково-подкорковая теорія пояснила всі види сну і його розлади. Сон новонароджених дітей тривалий, але періодично переривається через порушення центру голоду в латеральних ядрах гіпоталамуса, що гальмує активність центру сну. Наслідком цього стає посилення висхідних активуючих впливів ретикулярної формації на кору головного мозку, і дитина прокидається.
Тривалий сон у людини може спостерігатися при подразненні центрів заднього гіпоталамуса судинним або пухлинним патологічним процесом, при якому порушені клітини центру сну безперервно надають блокуючий вплив на нейрони ретикулярної формації стовбура мозку.
Такий розлад сну, як безсоння, пояснюється перепорушенням кори головного мозку внаслідок куріння, напруженої розумової роботи перед сном. При цьому посилюються спадні гальмівні впливи нейронів лобової кори на гіпоталамічні центри сну, і пригнічується механізм їх блокуючого дії на ретикулярну формацію стовбура мозку.
До порушень сну відносять також хропіння, що виникає у людини, коли уві сні, звичайно лежачи на спині, він дихає від-критим ротом і його мова западає в глотку. Бруксизм - скрегіт зубами уві сні. Ймовірною причиною його є рудиментарний рефлекс, відповідний заточування зубів у тварин.
Іноді під час сну спостерігається так зване часткове неспання, яке пояснюється наявністю певних каналів реверберації збуджень між підкірковими структурами і корою великих півкуль під час сну на тлі зниження висхідних активуючих впливів ретикулярної формації на кору мозку. Наприклад, мати грудної дитини може міцно спати і не реагувати на сильні звуки, але вона швидко прокидається навіть при не-великому ворушіння дитини.
У разі патологічних змін в тому чи іншому органі посилена імпульсація від нього може визначати характер сновидінь і бути передвісником захворювання, суб'єктивні ознаки якого ще не сприймаються в стані неспання.
1.2.5. Біологічне значення сну
Сон є життєво необхідним для людини, в нормі для більшості людей сон повинен тривати 7-8 годин, у холериків і меланхоліків до 10 годин.
У дослідах з позбавленням сну встановлено, що при повному, але не тривалій відсутності сну можуть виникати нетривалі фізичні і психічні розлади: зростає сексуальність, нечутливість до болю, підвищується агресивність і потреба в їжі.
При скороченні часу сну до 4-5 годин на добу протягом багатьох тижнів працездатність і самопочуття знижуються в мінімальному обсязі. Відсутність сну протягом 60-80 годин веде до зміни настрою, зниження працездатності, неуважності уваги, порушення рухової активності. Відсутність можливості заснути протягом двох тижнів веде до загибелі людини.