пресинаптичної мембрани
Пресинаптическая мембрана є закінченням відростка нервової клітини. Усередині відростка в безпосередній близькості від мембрани є скупчення пухирців (гранул), що містять той чи інший медіатор. Бульбашки знаходяться в постійному русі.
Постсинаптическая мембрана є частиною клітинної мембрани иннервируемой тканини. Постсинаптическая мембрана на відміну від пресинаптичної має білкові хеморецептори до біологічно активним (медіаторів, гормонів), лікарських та токсичних речовин. Важлива особливість рецепторів постсинаптичної мембрани - їх хімічна специфічність, тобто здатність вступати в біохімічне взаємодія тільки з певним видом медіатора.
Синаптична щілину є простір між пре- і постсінаптічекой мембранами, заповнений рідиною, близької за складом до плазми крові. Через неї медіатор повільно дифундує від пресинаптичної мембрани до постсинаптичні.
Особливості будови нервово-м'язового синапсу обумовлюють його фізіологічні властивості.
Одностороннє проведення збудження (від пре- до постсинаптичної мембрани), обумовлене наявністю чутливих до медіатора рецепторів тільки в постсинаптичні мембрані.
Синаптична затримка проведення збудження (час між приходом імпульсу в пресинаптичні закінчення і початком постсинаптичного відповіді), пов'язана з малою швидкістю дифузії медіатора в синаптичну щілину в порівнянні зі швидкістю проходження імпульсу по нервовому волокну.
Низька лабільність і висока стомлюваність синапсу, зумовлена часом поширення попереднього імпульсу і наявністю у нього періоду абсолютної рефрактерності.
Висока виборча чутливість синапсу до хімічних речовин, обумовлена специфічністю хеморецепторів постсинаптичної мембрани.
Етапи синаптичної передачі.
Синтез медіатора. У цитоплазмі нейронів і нервових закінчень синтезуються хімічні медіатори - біологічно активні речовини. Вони синтезуються постійно і депонуються в синаптичних бульбашках нервових закінчень.
Секреція медіатора. Вивільнення медіатора з синаптичних бульбашок має квантовий характер. У стані спокою воно незначно, а під впливом нервового імпульсу різко посилюється.
Взаємодія медіатора з рецепторами постсинаптичної мембрани. Ця взаємодія полягає у виборчому зміні проникності іоноселектівних каналів ефекторних клітини в області активних центрів зв'язування з медіатором. Взаємодія медіатора зі своїми рецепторами може викликати збудження або гальмування нейрона, скорочення м'язової клітини, освіту і виділення гормонів секреторними клітинами. У разі збільшення проникності натрієвих та кальцієвих каналів посилюється надходження Na і Ca в клітку з подальшою деполяризацією мембрани, виникненням ПД і подальшою передачею нервового імпульсу. Такі синапси називаються збудливими. Якщо підвищується проникність калієвих каналів і каналів для хлору, спостерігається надмірна вихід До з клітки з одночасною дифузією в неї Cl. що призводить до гіперполяризації мембрани, зниження її збудливості і розвитку гальмівних постсинаптичних потенціалів. Передача нервових імпульсів ускладнюється або зовсім припиняється. Такі синапси називаються гальмівними.
Рецептори, взаємодіючі з АХ, називаються холинорецепторами. У функціональному відношенні вони поділяються на дві групи: М - і Н-холінорецептори. У синапсах скелетних м'язів присутні тільки Н-холінорецептори, тоді як в м'язах внутрішніх органів - переважно М-холінорецептори.
Рецептори, взаємодіючі з НА, називаються адренорецепторами. У функціональному відношенні вони поділяються на альфа- і бета-адренорецептори. У постсинаптичні мембрані гладком'язових клітин внутрішніх органів і кровоносних судин часто є сусідами обидва види адренорецепторів. Дія НА є деполярізуется, якщо він взаємодіє з альфа-адренорецепторами (скорочення м'язової оболонки стінок кровоносних судин або кишечника), або гальмівним - при взаємодії з бета-адренорецепторами (їх розслаблення).
Інактивація медіатора. Інактивація (повна втрата активності) медіатора необхідна для реполяризації постсинаптичної мембрани і відновлення вихідного рівня МП. Найбільш важливим шляхом інактивації є гідролітичні розщеплення за допомогою інгібіторів. Для АХ інгібітором є холінестераза, для НА і адреналіну - моноаміноксидаза і катехолоксіметілтрансфераза.
Інший шлях видалення медіатора з синаптичної щілини - «зворотне захоплення» його пресинаптичними закінченнями (пиноцитоз) і зворотний аксоплазматичний транспорт, особливо виражений для катехоламінів.
В основі координаційної діяльності ЦНС лежить взаємодія процесів збудження і гальмування.
Порушення - це активний процес, який представляє собою відповідну реакцію тканини на подразнення і характеризується підвищенням функцій тканини.
Гальмування - це активний процес, який представляє собою відповідну реакцію тканини на подразнення і характеризується зниженням функцій тканини.
Первинне гальмування в ЦНС виникає за рахунок гальмівних нейронів. Це особливий вид вставних нейронів, які при передачі імпульсу виділяють гальмівний медіатор. Розрізняють 2 види первинного гальмування: постсинаптическое і пресинаптическое.
Постсинаптичне гальмування виникає, якщо аксон гальмівного нейрона утворює синапс з тілом нейрона і, виділяючи медіатор, викликає гіперполяризацію клітинної мембрани, гальмуючи активність клітини.
Пресинаптичне гальмування виникає, коли аксон гальмівного нейрона утворює синапс з аксонів збудливого нейрона, перешкоджаючи проведенню імпульсу.