Основні порушення функцій ендокринних залоз - сайт рефератів
Порушення діяльності ендокринних залоз проявляються у формі гіпофункції або гіперфункції.
Гіпофункція аденогипофиза є повною або часткову недостатність виробництва гормонів тропів передньої долі гіпофіза.
При повній недостатності розвивається гіпофізарна кахексія (хвороба Сіммоідса), що характеризується різким схудненням, зниженням обміну, атрофією кісток, випаданням волосся і зубів, атрофією статевого апарату, зменшенням щитовидної залози і кори надниркових залоз. Відзначається також розлад функції вегетативної нервової системи і гіпоглікемія. Зазначений синдром може бути викликаний емболією судин гіпофіза або його руйнуванням туберкульозним процесом, пухлиною, сифілісом. Основна частина названих розладів обумовлена припиненням вироблення СТГ і АКТГ.
При часткової (парціальної) недостатності аденогіпофіза виникає зменшення синтезу окремих гормонів і проявляються відповідні порушення. Так, пригнічення вироблення соматотропного гормону (СТГ) в молодому віці призводить до гіпофізарний нанізм (карликовість); при цьому крім відставання в рості спостерігається недорозвинення статевих залоз, відсутність вторинних статевих ознак, атрофія м'язової тканини, в'ялість шкіри і ін.
Парциальная Гонадотропная недостатність (порушення вироблення фолікулостимулюючого і лютеїнізуючого гормонів аденогіпофіза) проявляється інфантилізмом. обумовленим нестачею статевих гормонів. Недолік ЛГ викликає затримку овуляції і утворення жовтого тіла, порушення репродуктивної функції ( «прохолоста» у свиноматок, корів внаслідок формування фолікулярних кіст яєчника і зниження вироблення ЛГ).
Зниження продукції лактоторопного гормону (ЛТГ, пролактину) супроводжується порушеннями розвитку молочної залози, підготовки до лактації, синтезу молока і прояви материнського інстинкту.
Гіпосекреція адренокортикотропного гормону (АКТГ) викликає розвиток атрофічних процесів в пучковій і сітчастою зонах кори надниркових залоз, супроводжується недостатністю продукції глюкокортикоїдів і статевих гормонів. При цьому клубочковая зона не пошкоджується; вироблення мінералокортикоїдів не порушена. Недолік АКТГ, крім уже названих порушень, знижує стійкість організму до токсинів і інфекційних агентів.
При зниженому рівні вироблення тиреотропного гормону (ТТГ) виникає гіпотиреоз з припиненням або різким ослабленням функції щитовидної залози, відповідними порушеннями обміну речовин і морфогенезу (див. Нижче), атрофією щитовидної залози.
Гіперфункція аденогіпофіза рідко буває тотальною; частіше спостерігається підвищений рівень продукції будь-якого одного гормону передньої долі гіпофіза. При гіперпродукції СТГ в період зростання, до закриття епіфізарних хрящів, розвивається гіпофізарний гігантизм; якщо ж гіперсекреція СТГ виникла в більш пізньому віці, після закриття епіфізарних хрящів, то розвивається гіпофізарна акромегалія. Гіпофізарний гігантизм характеризується збільшенням зростання тіла при збереженні його пропорцій; при гіпофізарної акромегалії відбувається непропорційне збільшення пальців рук, ніг, надбрівних дуг, носа, підборіддя, скул. Причиною підвищеного рівня вироблення соматотропного гормону найбільш часто є пухлинне розростання (гормонпродуцирующая аденома) аденогіпофіза. При акромегалії внаслідок вторинних поразок турецького сідла спостерігаються розлади зору, запаморочення, блювота, головний біль; на початку захворювання відзначається посилення статевого потягу, а в подальшому - його зниження. Виявляються порушення в обміні речовин (зокрема, глюкозурія).
При розростанні базофільних клітин аденогипофиз а (базофильная аденома) розвивається хвороба Іценко-Кушинга, що характеризується збільшенням вироблення АКТГ і закономірно випливає за цим гиперпродукцией глюкокортикоїдів корою наднирників (див. Далі).
Гіпофункція нейрогипофиза виражається в недостатньому рівні виділення гормонів вазопресину і окситоцину; основною причиною є порушення структури і функції нейрогипофиза, а також пухлини та інфекційні процеси на підставі мозку, що призводять до порушення взаємин між гіпоталамусом і гіпофізом.
Недолік антидіуретичного гормона вазопресину призводить до розвитку нецукрового діабету (нецукрового мочеізнуренія) внаслідок припинення зворотного всмоктування води з первинної сечі. У людини може виділятися до 40-45 л сечі на добу при нормі 1,5-2 л; відзначається також полидипсия і гіпотензія. Зазначене захворювання зустрічається у собак, коней.
Дефіцит окситоцину супроводжується порушеннями родової діяльності і лактації, дискінезією жовчних шляхів; можливі післяпологові ускладнення.
Частим проявом гіперфункції нейрогипофиза є підвищення секреції вазопресину. що супроводжується олігурією і анурією, підвищенням тонусу периферичних судин, гиперволемией, схильністю до появи набряків і водянок. Ті ж прояви відзначаються при зниженому рівні інактивації вазопресину відповідним ферментом. Недостатність може бути як абсолютною (пов'язаної з порушенням продукції гормону), так і відносної (обумовленої порушенням характеру використання його в організмі).
Гіпофункція щитовидної залози (гіпотиреоз) проявляється затримкою росту, статевим недорозвиненням, розладом всіх видів обміну речовин, трофічними порушеннями. Найбільш виражені названі розлади при тиреоїдектомії; її наслідки тим важче, ніж в більш ранньому віці була проведена зазначена операція.
Природжений або виник в ранньому віці гіпотиреоз в важкого ступеня призводить до розвитку кретинізму (крайня ступінь порушення ВНД, трофіки, обміну речовин, росту, статевого розвитку, терморегуляції та інших функцій). У дорослих людей крайнім виразом важкого ступеня гіпотиреозу є розвиток мікседеми (зниження обміну речовин, адинамія, гіпотермія, слизовий набряк шкіри, згасання інтелекту, зниження пам'яті, що призводять до недоумства).
Найбільш частою причиною гіпотиреозу є недостатнє надходження в організм йоду і наслідки цього виду мінерального голодування: вимушене розростання сполучної тканини в залозі, накопичення колоїду в клітинах. Назване прояв характерно для широко розповсюдженого захворювання, пов'язаного з йодною недостатністю - ендемічного зобу.
Підвищення функції щитовидної залози (гіпертиреоз) супроводжується збільшенням вироблення тиреоїдних гормонів поза відповідності з дійсними потребами організму, і формуванням тиреотоксикозу. Найбільш частим його виразом є дифузний токсичний зоб (базедова хвороба, хвороба Гревса), яка характеризується типовим симптомокомплексом: збільшенням щитовидної залози, пучеглазием (екзофтальм), підвищенням основного обміну, посиленням теплопродукції, тахікардією, тремтінням пальців рук, підвищеної психічної збудливістю. Серед причин тиреотоксикозу у людини особливе місце займає психічна травма.
Порушення продукції Тиреокальцитонін зустрічається вкрай рідко; головними порушеннями є зрушення в обміні фосфору і кальцію.
Гіпофункція паращитовидних залоз і гипопаратиреоз вважається головною причиною паратіреопрівной тетании. яка проявляється відмовою від їжі, зниженням температури тіла, задишкою, різким підвищенням нервово-м'язової збудливості і виникненням м'язової ригідності; виникають фібрилярні скорочення м'язів всього тіла, клонічні і далі тонічні судоми; різке вигинання тулуба з закинутою головою - опістотонус, судомні скорочення стравоходу і ларингоспазм. Хронічний гипопаратиреоз веде до розвитку паратіреопрівной кахексії. анорексія, схуднення, диспепсія, трофічні розлади, підвищена нервово-м'язова збудливість; у молодих особин спостерігається спазмофілія - періодичні судоми при різноманітних за своєю природою впливи.
Гиперпаратиреоз супроводжується розвитком генералізованої фіброзної остеодистрофії. яка характеризується болем в м'язах, кістках, суглобах; розм'якшенням кісток і різкою деформацією скелета внаслідок переходу мінеральних речовин в м'які тканини. Наслідком накопичення мінеральних речовин в нирках є нефролітіаз. приводить до важкої недостатності нирок.
Гіпофункція кори надниркових залоз - гіпокортицизм - може проявлятися в гострій або хронічній формі. Повне видалення надниркових залоз або тільки коркового шару супроводжується некерованою прогресуючої гіпотензією, гіпокаліємією і гіпонатріємією, екскреторне ацидозом, зниженням глікогену в м'язах, гіпоглікемією і смертю. Стан після видалення надниркових залоз широко відомо під назвою «гострий адреналовий криз», але в даний час точно встановлено, що в механізмі його розвитку головна роль належить відсутності гормонів кори, а введення адреналіну з глюкозою лише на деякий час здатне продовжити життя.
Хронічна недостатність надниркових залоз. хвороба Аддісона; бронзова хвороба; свою назву отримала через посиленої пігментації шкіри (АКТГ в високих дозах дублює дію меланоцітостімулірующего гормону). Хвороба характеризується швидкою фізичної і психічної втомлюваності, поганим апетитом, дисфункцією травного тракту, артеріальноюгіпотензією. Відзначено, що навіть незначні травми при зазначеному порушенні можуть викликати гостру надпочечниковую недостатність.
Гіперфункція кори надниркових залоз (гіперкортицизм) обумовлена підвищеним виробленням глюкокортикоїдів і виникненням хвороби Іценко-Кушинга: важкими обмінними розладами з ожирінням тулуба, обличчя; дистрофією м'язів, остеопороз аж до спонтанних компресійних переломів; діабет; порушенням імунологічної реактивності; трофічними порушеннями - виразковими ураженнями слизових оболонок та ін .; крововиливами; гіпертензією.
При надлишкової виробленні минералокортикоидов. зокрема альдостерону. розвивається гиперальдостеронизм (хвороба кониа), головним проявом якої є затримка натрію і води в організмі, надлишкове виділення калію і хлору з сечею. Розвивається дистрофія клітин звивистих канальців, вони втрачають здатність реагувати на антидіуретичний гормон. Розвивається поліурія; одночасно виникає артеріальна гіпертонія внаслідок підвищення чутливості стінок судин до адреналіну; надлишкове виведення іонів калію і хлору призводить до розвитку м'язової слабкості, парезів, паралічів, зниження скорочувальної здатності серця; спостерігається гіпокаліємічний алкалоз.
Гіперпродукція андрогенів і естрогенів клітинами сітчастої зони кори надниркових залоз проявляється андрогенітальним (кортікогенітальнимі) синдромами. Гетеросексуальний синдром характеризується підвищеним виробленням в корі надниркових залоз статевих гормонів, властивих протилежній статі; для ізосексуальним сндрома характерна дуже рання продукція властивих підлозі гормонів або їх надлишкове вироблення у дорослих особин. На рівні цілісного організму вказане порушення проявляється псевдогермафродитизмом. маскулінізацією у жіночих особин і фемінізації у чоловічих. При надлишкової за характером і занадто ранній за часом виробленні властивих підлозі гормонів спостерігається раннє статеве дозрівання.
Порушення функцій мозкового шару надниркових залоз частіше йде за типом гіперфункції (при адреналінпродуцірующей пухлини - феохромоцитомі) і супроводжується надмірним виділенням в кров адреналіну і норадреналіну, що проявляється стимуляцією роботи серця, спазмом судин, гіпертензією і гіперглікемією. При гіпофункції мозкової речовини надниркових залоз виникає брадикардія, гіпотензія, міастенія, зниження загальної збудливості внаслідок зниження концентрації катехоламінів в крові.
Гіпофункція статевих залоз. виникла до настання статевого дозрівання, супроводжується розладами зростання через пізнє закриття епіфізарних хрящів, подовженням кінцівок, недорозвиненням статевих органів і вторинних статевих ознак, відсутністю лібідо і статевих циклів. Випадання функції статевих залоз після статевого дозрівання призводить припинення статевої функції у жіночих особин, порушення кровообігу (запаморочення, припливи крові до голови), властивому клімактеричного періоду. У чоловічих особин наступає атрофія вторинних статевих ознак, ослаблення пам'яті, ожиріння, підвищена стомлюваність, зниження процесів активного гальмування в корі.
Гіперфункція статевих залоз (гіпергеніталізм) виражається в передчасному статевому розвитку і виникненні явищ, протилежних таким при кастрації: м'язи і статеві органи добре розвинені, обмін речовин підвищений, статеві ознаки виражені яскраво. Причиною гіпергеніталізма часто не є первинні ураження статевих залоз, а гіперфункція надниркових залоз або аденогіпофіза; крім того, в числі причин часто вказують поразки епіфіза.
Порушення функції епіфіза (шишкоподібної залози) зустрічаються рідко, і переважно в дитячому віці. Гіпофункція епіфіза частіше обумовлена пухлиною, яка руйнує цю залозу; супроводжується передчасної статевої зрілістю з швидким розвитком первинних і вторинних статевих ознак, а також прискореним психічним розвитком. Зазначені явища служать ранніми симптомами епіфізарного синдрому.
Гіпофункція тимуса (вилочкової залози, зобної залози) в ранньому віці тягне за собою порушення росту кісток і обміну кальцію в них, прискорення розвитку статевих залоз, втрату маси тіла і гіпотрофію, порушення імунологічної реактивності. Спостерігається зменшення розмірів лімфоїдних органів і порушення їх структури, лімфопенія і затримка диференціації незрілих Т-лімфоцитів в зрілі імунокомпетентні клітини. У зв'язку з цим розглядаються і в даний час посилено вивчаються первинні і вторинні тімусзавісімие імунодефіцитні стани.
Ендокринна частина підшлункової залози по масі становить близько 10% залози і складається з клітин чотирьох видів: альфа-клітини виробляють глюкагон, бета-клітини продукують інсулін, гамма-і дельта-клітини синтезують панкреатичний гастрин. Серед названих гормонів як у фізіологічних, так і патологічних умовах головне значення має інсулін.
Гіпофункція бета-клітин підшлункової залози, а також всі ситуації, що призводять до пригнічення дії інсуліну або до зниження чутливості до нього рецепторних клітин, супроводжується порушенням всіх видів обміну речовин. Знижується синтез білка внаслідок гальмування агрегації рибосом в полісоми, гальмується липогенез і глюконеогенез.
В результаті абсолютної або відносної недостатності інсуліну розвивається цукровий діабет, пов'язаний з припиненням надходження глюкози в інсулінозалежні органи і тканини; порушується використання вуглеводів для синтезу ліпідів. Транспорт жирних кислот і кетокислот в клітини обмежений, ліполіз підвищений; спостерігається посилений синтез холестерину і інтенсифікація кетогенеза; це супроводжується розладом енергетичного обміну, гіпоксією і зниженням адаптаційних можливостей організму.
Порушення білкового обміну проявляються зниженням рівня регенерації клітин, гемопоезу та імунодефіцитом. Характерна ангіопатія з порушенням мікроциркуляції і трофічними розладами (зокрема, ураження органів зору); діабетична нефропатія з набряками і протеинурией; виникає остеопороз і м'язова дистрофія.
Гіперпродукція інсуліну спостерігається рідко, в основному при наявності інсуліноми. Високі дози інсуліну мають мітогенний ефектом, що проявляється стимуляцією синтезу ДНК, підвищенням проникності мембран клітин для амінокислот, підвищенням липогенеза і синтезу глікогену. При гіперпродукції або передозуванні інсуліну можливий розвиток гіпоглікемічної коми.