Нові тенденції в лікуванні глаукоми
Необхідність в короткому доповненні до книги викликана значним розривом у часі між закінченням роботи над рукописом і її виданням. Додаткові матеріали зручніше помістити в кінці монографії, хоча це і створює певну фрагментарність у викладі.
Роль циліарної (ресничной) м'язи в фізіології і патології ока. Анатомічно і функціонально циліарного м'яз (ЦМ) пов'язана з трабекулярної діафрагмою, радужкою, хориоидеей, цинкової зв'язкою і кришталиком. Тонус ЦМ безперервно змінюється протягом доби, навіть під час сну. Коливання тонусу м'язи викликаються різними причинами: необхідністю фокусування даного об'єкту в зв'язку з постійними рухами очних яблук і самого об'єкта, а також через коливання процесів збудження і гальмування в центрах автономної нервової системи. Зміни тонусу ЦМ передаються на всі перераховані вище внутріочні структури, особливо на кришталик і трабекулярную діафрагму. Коливання внутріхрусталікового тиску і ступеня розтягування його капсули, викликані флуктуаціями акомодації, значно полегшують обмін між камерної та вітреальной рідинами, з одного боку, і внутрішніми структурами кришталика - з іншого. З віком акомодаційна активність очі знижується, що призводить до погіршення харчування кришталика, накопичення в ньому продуктів обміну, зрушення в кислотно-основному стані і посилення вільнорадикальних реакцій. Таким чином, є підстави вважати, що пребіопія, особливо при її повної очкової корекції, є одним з факторів ризику розвитку катаракти.
Вплив ЦМ на дренажну систему ока було описано вище. Можна додати тільки, що багата судинна мережу м'язи, що знаходиться в безпосередній близькості від трабекулярної діафрагми, бере участь в її метаболізмі і постачанні киснем.
Створюється враження, що вікові зміни активності ЦМ, розвиток пребіопіі, «заміна» акомодації окулярами для поблизу служать чинниками ризику виникнення і розвитку ОУГ. Про це свідчать також наступні факти:- виникнення ОУГ часто збігається з початком пребіопіі;
- пік захворюваності на глаукому припадає на період майже повного зникнення здатності до акомодації;
- для хворих ОУГ характерно не відповідає віку ослаблення акомодації [Нестеров А. П. 1982; Duke-Elder S. 1969];
- хворі з короткозорістю рідше і в меншому обсязі користуються акомодацією.
Через 4-5 міс після закінчення курсу лікування за допомогою НЛО, ЕС і МТ позитивний ефект терапії, як правило, зберігався. Контрольні групи для кожного методу включали другі очі тих же хворих. Зміни гостроти зору, ДПЗ і ПКЧ на них після курсу фізіотерапії були незначними і носили випадковий характер, а через 4-5 міс у частини хворих відзначене деяке погіршення функціональних показників контрольних очей, особливо ДПЗ і ПКЧ. Використання в якості контролю друге око дозволяє виключити вплив на одержувані результати в «досвідчених» очах психогенних факторів, загального стану хворого і тренінгу при повторних дослідженнях зорових функцій.
Нові тенденції в хірургії глаукоми. Найбільш частою причиною стійкого підвищення ВГД після фістулізуючих операцій служить фіброзне переродження фільтрує подушечки. В одних випадках в результаті фіброзної проліферації різко звужується зона фільтрації, що обумовлює її недостатність, в інших вона закривається повністю. Фіброзна блокада фільтраційних шляхів особливо часто спостерігається у хворих глаукомою молодого віку, при афакіческой і неоваскулярной глаукомі. Однак вирішальний вплив на результат операції надають, мабуть, індивідуальні особливості хворого, пов'язані з відмінностями в композиції водянистої вологи і реактивності тканин кон'юнктиви і склери. У зв'язку з цим повторні операції, незважаючи на їх більш радикальний характер, в більшості випадків дають такі ж результати, як і перше оперативне втручання.
Два нових підходу в хірургії глаукоми дозволяють зменшити частоту невдалого фістулізуючих операцій. Один з них пов'язаний із застосуванням трубчастих імплантатів для дренування рідкої вологи, інший - з використанням антиметаболітів в процесі операції або в післяопераційному періоді.
Імплантатом служить тонка пластикова (силіконова, сіластіковие) трубка, один кінець якої вводять в передню камеру у лімба, а другий - прикріплюють до експлантати, який попередньо фіксують швами до склери на відстані 8-12 мм від лімба.
A. Molteno (1986) застосовує експлантати у вигляді однієї або двох акрілікових пластинок кільцеподібної форми діаметром 13 мм. Експлантати поступово обростає фіброзної капсулою, яка обмежує порожнину, в яку по трубчастому імплантату надходить водяниста волога. В результаті цього на значній відстані від лімба утворюється велика плоска фільтруюча подушечка. S. Schocket і співавт. (1982) в якості експлантати використовують силіконову стрічку з жолобком. Цією стрічкою виробляють циркляж (жолобком досередини) і до неї приєднують сіластіковие дренажну трубку, передній кінець якої проводять під склеральним клаптем в передню камеру; можна виконати неповний циркляж (на 90 ° або 180 °).
Недоліками операцій з використанням трубчастих імплантатів є різка гіпотонія і втрата передньої камери в перші дні після операції до утворення фіброзної капсули навколо експлантати. Внаслідок цього просвіт трубки повинен так чи інакше здавлюватися (наприклад, тимчасовим швом) і відкриватися поступово. Т. Krupin (1986) запропонував імплантат з клапаном. Клапан являє собою щельовідні розріз сіластіковие трубки, який відкривається при тиску близько 11 мм рт.ст. а закривається при 9 мм рт. ст. Оперативні втручання з використанням трубчастих імплантатів показані в тих випадках, коли звичайні антиглаукоматозні операції неефективні, зокрема при неоваскулярной, постувеальной, афакіческой глаукомі.
Перспективи в медикаментозному лікуванні глаукоми. Подальший прогрес у створенні нових лікарських засобів, що знижують продукцію водянистої вологи, представляється малоймовірним. Наявні препарати зменшують продукцію вологи на 30-40%, а при комбінованому використанні - навіть на 50-60% від вихідної величини. Подальше зменшення утворення водянистої вологи може призвести до тяжких наслідків. Основною метою патогенетично орієнтованої терапії глаукоми є не зниження продукції внутрішньоочної рідини, а поліпшення її відтоку з ока. Можливості поліпшення відтоку внаслідок спазму війкового м'язи по суті вичерпані, тому основні зусилля доцільно спрямувати на розробку лікарських засобів і процедур, що забезпечують «гімнастику» трабекулярного апарату, поліпшення його харчування. підтримання еластичності трабекулярної діафрагми, її очищення. видалення надлишкових гликозаминогликанов, поліпшення відтоку через ендотелій шлеммова каналу, активізацію увеосклерального шляху відтоку. Важливе значення має корекція порушень метаболізму, що призводять до пошкодження дренажного апарату очі.