Недолік інтерферону і інфекції імунної системи
Завданням імунної системи людини є контроль сталості антигенного складу внутрішнього середовища організму. Тобто імунна система повинна знаходити і знищувати все що потрапили в організм чужорідні білки, нуклеїнові кислоти, ліпополісахариди і т.п. які, як правило, є структурними компонентами бактерій або вірусів. Крім того, імунна система стежить за появою змінених (атипових) власних клітин.
Однак, при деяких інфекційних захворюваннях імунна система сама виявляється об'єктом патогенного впливу мікроорганізмів або стає однією з причин поширення інфекції.
Наприклад, деяких бактерії (иерсинии, мікобактерії та ін.) Мають на своїй поверхні слизову капсулу або виділяють спеціальні речовини, що перешкоджають завершенню фагоцитозу. При цьому спостерігається так званий «незавершений фагоцитоз» - фагоцит поглинає бактерію, а «переварити» її не може. Фагоцитуючі клітини постійно циркулюю по судинному руслу і можуть стати переносниками інфекції, так як після їх руйнування Т-цитотоксичних лімфоцитів, бактерії потрапляють у міжклітинний простір в незміненому вигляді, розмножуються і можуть інфікувати інші клітини. У разі розвитку незавершеного фагоцитозу, змусити фагоцит «переварити» бактерію можуть спеціальні сигнали, що викликають в фагоцитах метаболічний вибух і підсилюють можливості їх внутрішньоклітинних антибактеріальних систем. Такими сигнальними молекулами служать прозапальні цитокіни, що виробляються клітинами імунної системи у відповідь на інфекцію. Найбільш важливими прозапальних цитокінів, що активують клітинне ланка імунітету, є інтерлейкін-2 (ІЛ-2), інтерферон # 947; (ІНФ- # 947;), фактор некрозу пухлин (ФНП).
Існує ряд вірусів, для яких клітини імунної системи є клітинами-мішенями. До них відносяться герпесвіруси, аденовіруси, вірус імунодефіциту людини (ВІЛ). Лімфоаденопатія спостерігається при краснусі, кору, епідемічний паротит. Найбільш важкі порушення функції імунної системи з розвитком синдрому набутого імунодефіциту спостерігаються при ВІЛ-інфекції. Існує теорія, згідно з якою, старіння імунної системи пов'язано з хронічною цитомегаловірусом (ЦМВ). Вірус Епштейна-Бар (ВЕБ) здатний викликати цілий ряд інфекційних, онкологічних і імунопатологічних захворювань.
Вірус імунодефіциту людини вражає цілий ряд клітин людини, які мають на своїй поверхні CD4-рецептори. Основними такими клітинами є Т-лімфоцити-хелпери, крім них вірус вражає моноцити, макрофаги, еозинофіли, мегакаріоцити, тімоціти, епітелій кишечника, нейрони, мікроглію, астроцити, ендотелій кровоносних судин. Інфекція протікають тривало, призводить до вираженого імунодефіциту, на тлі якого, розвиваються важкі бактеріальні, вірусні та онкологічні опортуністичні захворювання, які і є причиною загибелі хворого.
Цитомегаловірус відноситься до сімейства герпес вірусів. Інфекція, спричинена цим вірусом, широко поширена, часто протікає як латентний (прихований) або хронічне захворювання. У пацієнтів з виявленими в крові ЦМВ, часто спостерігається олігоклональних експансія Т-цитотоксичних лімфоцитів (надмірне збільшення кількості одного типу клітин), що призводить до порушення нормальної роботи імунної системи і зниження опірності організму бактеріальних і вірусних інфекцій.
Вірус Епштейна-Барр так само відноситься до сімейства герпесвірусів і має широке поширення. Вражає в основному В-лімфоцити. Є етіологічної причиною таких захворювань:
- інфекційний мононуклеоз
- Хронічна активна ВЕБ-інфекція
- лімфома Беркита
- хвороба Ходжкіна
- назофарингеального карцинома
- лімфопроліферативні захворювання
Одним з основних методів боротьби організму людини з вірусною інфекцією є вироблення ендогенного інтерферону. Противірусний ефект інтерферонів полягає в пригнічення реплікації вірусів всередині заражених клітин і активації імунної системи.
Механізмом противірусної дії інтерферону полягає в порушенні синтезу білків вірусної оболонки і руйнуванні вірусної РНК шляхом активації внутрішньоклітинних ферментів.
Активація клітин імунної системи відбувається через спеціальні сигнальні системи, що складаються з рецепторів (на поверхні клітини) і вторинних сигнальних молекул (в цитоплазмі). Імунокомпетентні клітини (фагоцити, лімфоцити, гранулоцити) підсилюють свій метаболізм, змінюють форму, змінюють склад рецепторів клітинної поверхні, викидають в міжклітинний простір цитокіни і цитолитические ферменти (спеціальні білки, що викликають руйнування інфікованих клітин).
Таким чином, кількість вироблюваного клітинами інтерферону тісно взаємопов'язано з розвитком імунних реакцій, а введення препаратів інтерферону в терапевтичних цілях підсилює протибактеріальний, противірусний і протипухлинний імунну відповідь.