Морфологія і структура віріонів
Головна | Про нас | Зворотній зв'язок
МОРФОЛОГІЯ І СТРУКТУРА віріони
Предметом вивчення медичної вірусології є: віруси - паразити людини, їх морфологія, фізіологія, генетика, екологія та ін.
Віруси - неклітинні форми життя, що мають геном, оточений білковою оболонкою, що є облігатними паразитами. В даний час відомі віруси бактерій, грибів, рослин, тварин.
Позаклітинна форма - віріон - включає в себе всі складові елементи (капсид, нуклеїнових кислот, структурні білки, ферменти і ін.).
Внутрішньоклітинна форма - вірус - може бути представлена лише однією молекулою нуклеїнової кислоти.
За морфології виділяють віруси паличкоподібні, пулевідной, сферичні, овальні, комбіновані.
За розмірами віруси бувають від великих (до 400 нм) до дрібних (20-30 нм).
У загальному вигляді зріла вірусна частка (віріон) складається з нуклеїнової кислоти, білків і ліпідів - складні віруси (одягнені). або в його склад входять тільки нуклеїнові кислоти і білки - прості віруси (голі).
Віруси містять тільки один тип нуклеїнової кислоти. ДНК або РНК. але не обидва типи одночасно.
Капсид - білкова капсула захищає геном. Капсид утворюють однакові за будовою субодиниці -капсомери. організовані в один або два шари по двом типам симетрії - кубічному або спіральному.
Організація за принципом спіральної симетрії надає вірусам паличкоподібну форму.
Організація за принципом кубічної симетрії надає вірусам сферичну форму.
Нуклеокапсид - комплекс капсида і вірусного генома. До складу нуклеокапсидов також входять внутрішні білки. забезпечують правильну упаковку генома, а також виконують структурну і ферментативну функції.
Мал. 2. Структура складного вірусу (зліва); структура простого вірусу (праворуч), білкова оболонка - капсид, всередині знаходиться нуклеїнова кислота; стрілками знизу вказані вершини пентамер.
Суперкапсид - особлива оболонка, організована подвійним шаром ліпідів і вірусними білками, що покриває капсид (мають складні віруси).
Особливості противірусного імунітету
Противірусний імунітет починається зі стадії презентації вірусного антигену Т-хелперами.
Сильними антигенпрезентуючими властивостями при вірусних інфекціях мають дендритні клітини, а при простому герпесі і ретровірусних інфекціях - клітини Лангерганса.
Імунітет спрямований на нейтралізацію і видалення з організму вірусу, його антигенів і заражених вірусом клітин. Антитіла, які утворюються при вірусних інфекціях, діють безпосередньо на вірус або на клітини, інфіковані ім. У зв'язку з цим виділяють дві основні форми участі антитіл у розвитку противірусного імунітету:
1) нейтралізацію вірусу антитілами; це перешкоджає рецепції вірусу кліткою і проникненню його всередину. Опсонізація вірусу за допомогою антитіл сприяє його фагоцитозу;
2) імунний лізис інфікованих вірусом клітин за участю антитіл. При дії антитіл на антигени, експресувати на поверхні інфікованої клітини, до цього комплексу приєднується комплемент з подальшою його активацією, що й обумовлює індукцію комплементзавісімой цитотоксичности і загибель інфікованої вірусом клітини.
Недостатня концентрація антитіл може посилювати репродукцію вірусу. Іноді антитіла можуть захищати вірус від дії протеолітичних ферментів клітини, що при збереженні життєздатності вірусу призводить до посилення його реплікації.
Вируснейтрализующие антитіла діють безпосередньо на вірус лише в тому випадку, коли він, зруйнувавши одну клітку, поширюється на іншу.
Коли віруси переходять з клітки в клітку по цитоплазматическим містках, що не контактуючи з тими, які циркулюють антитілами, то основну роль в становленні імунітету грають клітинні механізми, пов'язані перш за все з дією специфічних цитотоксичних Т-лімфоцитів, Т-ефекторів і макрофагів. Цитотоксичні Т-лімфоцити безпосередньо контактують з кліткою-мішенню, підвищуючи її проникність і викликаючи осмотичний набухання, розрив мембрани і вихід вмісту в навколишнє середовище.
Механізм цитотоксичного ефекту пов'язаний з активацією мембранних ферментних систем в зоні прилипання клітин, утворенням цитоплазматичних містків між клітинами і дією лімфотоксин. Специфічні Т-кілери з'являються вже через 1-3 дні після зараження організму вірусом, їх активність досягає максимуму через тиждень, а потім повільно знижується.
Одним з факторів противірусного імунітету є інтерферон. Він утворюється в місцях розмноження вірусу і викликає специфічне гальмування транскрипції вірусного генома і придушення трансляції вірусної мРНК, що перешкоджає накопиченню вірусу в клітці-мішені.
Стійкість противірусного імунітету вариабельна. При ряді інфекцій (вітряна віспа, паротит, кір, краснуху) імунітет досить стійкий, а повторні захворювання зустрічаються вкрай рідко. Менш стійкий імунітет розвивається при інфекціях дихальних шляхів (грип) і кишкового тракту.