Лікування мікст-інфекцій урогенітального тракту у подружніх пар, інтернет-видання - новини
Лікування мікст-інфекцій урогенітального тракту у подружніх пар
Характерною особливістю етіології запальних захворювань нижнього відділу урогенітального тракту в останні роки є превалювання мікст-інфекцій (більш ніж в 67% випадків). Монокультури аеробних і анаеробних мікроорганізмів вдається отримати вкрай рідко, значно частіше виділяються різні за складом мікробні асоціації.
Патологічний процес, що викликається асоціаціями мікроорганізмів, не є сумою патологічних складових окремих інфекційних агентів. Окремі інфекції в асоціації здатні набувати нові, ще не вивчені властивості. Спільними рисами, котрі характеризують протягом мікст-інфекцій урогенітального тракту, є: висока контагіозність, схильність до хронізації процесу, відсутність стійкого імунітету, можливість рецидиву захворювання.
Змішана інфекція має на увазі захворювання, викликане одночасно двома або більше збудниками. Агресивність інфекційного агента залежить від:
- інфікувати дози збудника;
- патогенності і вірулентності штаму збудника;
- наявності мікст-інфекції.
Відповідна реакція макроорганізму на впровадження патогенного агента розвивається в залежності:
- від початкового стану імунітету (загального і місцевого);
- наявності реинфекции або рецидиву;
- преморбідного фону;
- фізіологічного стану епітелію сечостатевого тракту і відповідно рН піхви.
Збудниками запальних захворювань органів малого таза і урогенітального тракту можуть виступати як патогенні, так і умовно-патогенні мікроорганізми. Одними з найбільш часто виявляються збудників є трихомонади, уреаплазми і мікоплазми.
Trichomonas vaginalis - одноклітинний найпростіший організм, що володіє наступними властивостями:
- вірулентність його посилюється під впливом нуклеїнових кислот, що виділяються з загиблих клітин організму;
- вражає майже виключно нижній відділ сечостатевого тракту людини, переважно ділянки слизової оболонки, покриті плоским епітелієм;
- виробляє і тимчасово фіксує на своїй поверхні розчинна антиген, що попереджає від пошкодження антитілами;
- здатність одночасно існувати в звичайній грушоподібної, жгутиковой, амебоідной і кулястої форми;
- амебоидние паразити не тільки володіють адгезією до поверхні клітини, а й виявляють виражену цитотоксичность по відношенню до епітеліальних клітин піхви;
- круглі сферичні форми зазвичай з'являються в несприятливих умовах або в результаті розмноження. Ці форми трихомонад, як правило, не мають активної рухливістю, і їх ідентифікація ускладнена;
- вегетативна форма трихомонад швидко перетворюється в цистного при дії фармакологічного або хімічного фактора;
- наявність антіхімотріпсіновой оболонки і протеолітичних ферментів, що впливають на захищеність і здатність долати тканинні бар'єри;
- ТANK-функція, тобто здатність трихомонад поглинати, захищати і транспортувати в тканини в життєздатному стані інші мікробні і вірусні інфекційні агенти;
- зміна біологічної активності і способу харчування, адгезивної здатності і здатності до розмноження в залежності від переважання гормонів в організмі.
Визначальну роль у розвитку клінічної симптоматики грає формування різних асоціацій вагінальної трихомонади з патогенними та умовно-патогенними мікроорганізмами урогенітального тракту і формування відповідної реакції макроорганізму. В асоціації патогенність кожного «учасника» зазнає певних змін і в більшості випадків посилюється. Крім того, роль того чи іншого ассоціантов при хронічному перебігу захворювання визначити практично неможливо, тому при змішаній інфекції спостерігаються найрізноманітніші варіанти перебігу захворювання.
Поряд з трихомоніазом урогенітальний тракт чоловіків і жінок часто колонізує микоплазмами / уреаплазмами. Більшість видів мікоплазм (уреаплазм) не є абсолютними патогенами. Передаючись статевим шляхом, вони за певних умов викликають інфекційно-запальні процеси в сечостатевих органах, частіше в асоціації з іншими патогенними або умовно-патогенними мікроорганізмами.
Урогенітальний тракт населяють: M.hominis, M.genitalium, M.fermentas, U.urealyticum.
Види M.hominis, M.genitalium, U.urealyticum колонізують урогенітальний тракт чоловіків і жінок і часто є причиною розвитку негонококкових уретритів, вагінітів, запальних захворювань малого таза, ймовірною причиною безпліддя і невиношування плоду. Вважається можливої роль уреаплазм у зниженою фертильності у чоловіків, оскільки в присутності уреаплазм змінюється морфологія сперматозоїдів і втрачається рухливість значної їх частини.
Широке поширення урогенітальних мікоплазм і їх часте виявлення у практично здорових осіб ускладнює вирішення питання про роль цих мікроорганізмів в патогенезі захворювань, що передаються статевим шляхом.
Перебіг інфекційних процесів визначається спектром факторів патогенності мікроорганізму і імунним статусом макроорганізму. Патогенність збудника генетично детермінована і може проявлятися прямими токсичними (токсини, ферменти, метаболіти) і непрямими (потенційними) факторами патогенності, що забезпечують адгезію, колонізацію, персистенцию мікроорганізму, що надають несприятливий вплив на клітини.
Своєрідність біології микоплазм дозволяє зрозуміти причини різного ступеня патогенності цих мікроорганізмів. Основними ознаками мікоплазм є: відсутність щільної клітинної стінки і її попередників, виключно маленькі розміри клітин з простою організацією і мінімальним набором органел і найменший серед прокаріотів геном. За розмірами мікоплазми наближаються до великих вірусів.
Відомі такі фактори патогенності мікоплазм:
- адгезини - відіграють вирішальну роль у розвитку початкової стадії інфекційного процесу. Мікоплазми є мембранними паразитами і здатні адсорбуватися на різних клітинах. Отримано відомості про адгезії уреаплазм до людських епітеліальних клітин, еритроцитів і сперматозоїдам;
- ендотоксини, які пошкоджують вії епітелію і нейтрофіли людини, описані для M.pneumoniae. Ендотоскіни збудників урогенітальних інфекцій вивчені мало;
- гемолізини. У M.genitalium описана помірна гемолітична активність. Гемолізіни U.urealyticum викликають гемоліз еритроцитів кролика і морської свинки, але не людини;
- аргінін - дегідролази гидролизуют амінокислоту аргінін з виділенням необхідної для мікоплазм енергії. Мікоплазми, розкладають агрінін до орнитина з накопиченням аміаку, впливають на рН вагінального секрету, що сприяє зміні вагінальної флори;
- уреазной активність має тільки U.urealyticum. При гідролізі сечовини утворюється аміак, який надає токсичний ефект на клітини-мішені в організмі;
- протеаза IgA людини. Протеази U.urealyticum розщеплюють IgA людини на 2 фрагмента. В результаті впливу протеаз імуноглобуліни втрачають здатність зв'язувати антигени уреаплазм і запобігати розвитку інфекції;
- фосфоліпази. Фосфоліпазну активність U.urealyticum різниться в залежності від серотипу. Передбачається, що фосфоліпази деяких серотипів U.urealyticum при інфікуванні плода і плаценти викликають активацію синтезу простагландинів, що може служити причиною спонтанних абортів, патології плода та вагітності;
- ферментація глюкози виявлено у M.genitalium і M.pneumoniae. Мікоплазми, ферментують вуглеводи (глюкозу), продукують кислі метаболіти, що різко знижують рН середовища і надають деструктивну дію на епітеліальні клітини. Таким чином, є підстави вважати, що ферментна активність мікоплазм викликає зміни в метаболізмі клітин - порушує обмін і синтез амінокислот і білків.
Домінуючим фактором, що визначає патогенність мікоплазм, мабуть, є здатність тісно зв'язуватися з поверхнею еукаріотичної клітини, вступати в межмембранное взаємодія, при якому можливий обмін окремими мембранними компонентами. До патогенного потенціалу слід віднести здатність тривало персистувати і розмножуватися в тканинах макроорганізму, а також здатність змінювати метаболізм інфікованих клітин, порушувати нормальні регуляторні механізми імунокомпетентних клітин.
- клінічні прояви інфекційно-запальних процесів сечостатевих і інших органів;
- результати комплексного мікробіологічного обстеження, що включає дослідження на наявність патогенних і умовно-патогенних мікроорганізмів;
- ступінь ризику майбутніх оперативних або інвазивних маніпуляцій (пологи, аборт, введення внутрішньоматкового контрацептиву);
- безпліддя, пов'язане тільки з микоплазменной інфекцією;
- у вагітних: акушерсько-гінекологічний анамнез і протягом цієї вагітності.
Головними принципами лікування запальних захворювань урогенітального тракту, викликаних мікст-інфекцією (трихомонади, мікоплазми / уреаплазми), є:
1) рання діагностика захворювання;
2) етіологічне обгрунтування антибактеріальної терапії з урахуванням:
- біологічних характеристик виділених мікроорганізмів;
- мікробного числа;
- чутливості до антибіотиків і антимікробних препаратів;
- особливостей синергічного і антагоністичної взаємодії виявлених збудників;
- проблеми поліпрагмазії одночасно призначуваних антибактеріальних препаратів;
3) дотримання етапності протизапальної терапії:
- проведення протівотріхомонадной терапії на першому етапі лікування;
- призначення етіологічно певних антибактеріальних препаратів на другому етапі лікування;
4) проведення корекції імунологічних порушень в організмі, нормалізація показників локальної імунного захисту;
5) обстеження і одночасне лікування (при необхідності) всіх членів сім'ї;
6) одночасне лікування статевого партнера (партнерів);
7) клінічний, мікробіологічний контроль ефективності лікування через 2 тижні - 1 місяць і клінічний, мікробіологічний та імунологічний контроль проведеної терапії через 3, 6 місяців.
На українському фармацевтичному ринку представлений широкий спектр антипротозойних і антибактеріальних препаратів для лікування інфекцій, що передаються статевим шляхом.
Метою роботи було вивчення ефективності лікування мікст-інфекції урогенітального тракту (трихомонадно-уреаплазменной) з використанням в схемі комплексної терапії препаратів Орнізол і Класан (Корпорація «Артеріум»).
матеріали та методи
Під спостереженням знаходилися 20 подружніх пар зі змішаною хронічної трихомонадно-уреаплазменной інфекцією урогенітального тракту у віці від 21 до 39 років і тривалістю захворювання від 3 місяців до 1 року. Всі хворі мали суб'єктивні симптоми й об'єктивні ознаки запалення з боку статевих органів. Клінічна картина до лікування у хворих характеризувалася наступним чином: больовий синдром - у 33 пацієнтів (82,5%); дизуричніявища - у 21 (52,5%); рясні слизисто-гнійні виділення зі статевих шляхів - у 11 (27,5%); періодичні слизово-гнійні виділення зі статевих шляхів - у 19 (47,5%); відчуття свербіння в уретрі - у 31 (77,5%).
За результатами проведеного комплексного обстеження було встановлено діагнози: у чоловіків - хронічний простатит - 3 (15%); хронічний уретропростатит - 5 (25%); хронічний уретрит - 12 (60%); у жінок - хронічний кольпіт - 7 (35%); ендоцервіцит - 9 (45%); хронічний вульвовагініт - 4 (20%).
Діагноз встановлювався на підставі загальноприйнятих принципів: мікроскопії забарвлених мазків, дослідження нативного препарату, культурального методу і методу ПЛР.
Лікування патології урогенітального тракту, викликаної трихомонадно-уреаплазменной інфекцією, починали з прийому Орнізолу по 500 мг 2 рази на добу протягом 10 днів. Потім призначали Класан по 500 мг 2 рази на добу протягом наступних 10 днів. З метою корекції імунного статусу та поліпшення проникнення антибактеріальних препаратів в зону запалення застосовували імуномодулятори (тимоген, тималін), протеолітичні ферменти (хімотрипсин), фізіотерапію (магнітотерапію). Пацієнти також отримували симптоматичне лікування, протигрибкові препарати, вітаміни, пробіотики, гепатопротектори.
Встановлення лікування захворювання проводили через 10 днів і через 2 місяці після закінчення терапії шляхом триразового мікроскопічного і одноразового бактеріологічного дослідження.
Результати та їх обговорення
Зміни клінічної картини захворювання при комплексному лікуванні з використанням препаратів Орнізол і Класан виявлені відносно швидко. Через 2-4 дні від початку лікування хворі відзначали зниження інтенсивності больового синдрому, швидко (протягом 3-4 днів) зникали виділення з уретри і піхви, відчуття свербіння і печіння.
Побічні ефекти лікування даними препаратами в нашому дослідженні зареєстровані не були.
В результаті першого контролю ефективності лікування (найближчі результати через 10 днів з моменту закінчення лікування) клінічний ефект спостерігався у 38 пацієнтів (95%). Під позитивним клінічним ефектом малося на увазі або повне, або часткове дозвіл симптомів. У однієї подружньої пари на тлі відсутності клінічних проявів при контролі вилікування були виявлені атипові форми трихомонад.
При другому контролі ефективності лікування через 2 місяці після терапії клінічний ефект був відзначений у 38 (95%) хворих.
На підставі вивчення даної вибірки подружніх пар, інфікованих змішаною трихомонадно-уреаплазменной інфекцією урогенітального тракту, був зроблений висновок про те, що застосування в комплексній терапії цієї патології препаратів Орнізол і Класан виявилося ефективним. Найближчі та віддалені клінічний і мікробіологічний ефекти лікування склали 95%.
Необхідно також відзначити хорошу переносимість препаратів хворими.
1. Використання препаратів Орнізол і Класан (Корпорація «Артеріум», Україна) в комплексному лікуванні хронічних мікст-інфекцій (трихомонадно-уреаплазменних) урогенітальної сфери у подружньої пари є досить високоефективним. Клінічний і мікробіологічний ефекти лікування склали 95%.
2. Використання препаратів Орнізол і Класан відрізняється добре переноситься.
5. Клименко Б.В. Трихомоніаз. - М: Медицина, 1987.