кровопостачання легенів
Легенева артерія і її гілки, що мають діаметр більше 1 мм, відносяться до артерій еластичного типу, вони демпфують (смяг-ють) пульсові поштовхи крові, що викидається в момент систоли правого шлуночка.
Артеріоли в легких тісно пов'язані з навколишнім альвеолярної паренхіми, це визначає безпосередню зависи-ність рівня кровопостачання легенів від режиму вентиляції.
На відміну від великого кола кровообігу, капіляри кото-рого мають діаметр близько 7-8 мкм, в легенях є два типи капілярів - широкі (20-40 мкм) і вузькі (6-12 мкм). Загальна площа капілярного русла легких у людини становить 35-40 м 2. Стінка капілярів легких і стінка альвеол представляють в сово-купності функціональне ціле, що позначається як альвеоло-Капілья-лярная мембрана.
Якщо функціональне значення судин малого кола кровообраще-ня полягає, головним чином, в підтримці адекватного легоч-ного газообміну, то бронхіальні судини забезпечують живлення тканин самих легких. Венозна бронхіальна мережу дренирует кров як в систему великого кола кровообігу (верхня непарна вена, праве передсердя), так і малого - в легеневі вени і ліве передсердя. Тільки 30% крові, що надходить в бронхіальні артерії по системі великого кола кровообігу, досягає правого шлуночка, основна ж частина кровотоку направляється через капілярні і ве-нозний анастомози в легеневі вени. Зазначена особливість бронхи-ального кровотоку формує так званий фізіологічний Дефі-цит напруги кисню в артеріальній крові великого кола. Домішка бронхіальної венозної крові до артеріалізірованной крові легеневих вен знижує на 6-10 мм рт.ст. напруга кисню в порівнянні з його напругою в крові легеневих капілярів, що практично не позначається на кисневому режимі в процесі звичайні-ної життєдіяльності організму. Однак, в тих випадках, коли з яких-небудь причин має місце посилення бронхіального кровотоку (при емболії легеневих судин, мітральному стенозі і ін.), Домішка бронхіальної венозної крові до потоку оксигенированной крові мало-го кола призводить до артеріальної гіпоксемії.
Головне завдання легких полягає в забезпеченні газообміну між організмом (кров'ю) і навколишнім середовищем. Основним усло-Вієм, що визначає ступінь оксигенації крові в легенях, є величини легеневої вентиляції і кровотоку, а також ступінь їх відповідності один одному.
Хвилинний обсяг кровообігу через легені відповідає МОК у великому колі і складає в умовах спокою 5-6 л / хв. Сопро-тивление судинного русла малого кола при цьому приблизно в 8- 10 разів менше, ніж в системі великого кола кровообігу. Легеневі судини характеризуються високою розтяжністю, посколь-ку їх судинна стінка значно тонше, ніж у відповід-чих за калібром судин скелетної мускулатури і СПЛАНХНІЧНИЙ області. Це визначає роль легеневих судин як депо крові.
Важливою особливістю кровопостачання легенів є те, що судини малого кола кровообігу - це система низького ти-лення. Середній тиск в легеневій артерії у людини становить 15-25 мм рт.ст. а тиск в легеневих венах - 6-8 мм рт.ст. Таким чином, градієнт тиску, що визначає рух крові по судинах малого кола, становить 9-15 мм рт.ст. що значною але менше градієнта тиску в великому колі кровообігу. Звідси зрозумілий фізіологічний сенс високої розтяжності ле-гочних судин: значне збільшення кровотоку в системі малого кола (наприклад, при фізичному навантаженні) не супроводжуватиметься підвищенням тиску крові в силу зазначених властивостей судин легенів. Ця фізіологічна особливість стінок судин малого кола є одним з факторів попередження набряку легенів.
Іншим наслідком низького градієнта тиску в малому колі є нерівномірність кровопостачання легенів від їх верхівки до основи. У вертикальному положенні тіла кровопостачання верх-них часток дещо менше, ніж нижніх. Це пояснюється тим, що при русі крові від рівня серця до верхніх часток легенів кровотік відчуває додаткову перешкоду через гідроста-тичних сил, які визначаються висотою стовпа крові від рівня серця до верхівки легені. Навпаки, при русі крові вниз, від рів-ня серця до основи нижньої частки, гідростатичні сили будуть »сприятиме посиленню кровотоку. Зони неоднорідності крово- постачання (верхня, середня і нижня частки легких) отримали на-звання зон Веста (відповідно 1-а, 2-а і 3-я зони).
Нервова регуляція кровопостачання Легких
Легеневі судини мають подвійну ін-нервація: вагусних (афферентную) і симпатичну (еферентної). Основним джерелом афферентной іннервації легеневих судин є блукаючі нерви (волокна, що йдуть від чутливих клітин вузлуватого ганглія). Головними джерелами еферентної ін-нервації є шийні і верхні грудні симпатичні вузли.
Вплив нервової системи на легеневі судини, на відміну від судин великого кола кровообігу, виражена набагато мен-ше. Так, електрична стимуляція симпатичних нервів веде до помірного констрікторние ефекту, підвищуючи тиск в легоч-ної артерії лише на 10 ± 15%, тобто на 1-1.5 мм рт.ст.
Великі легеневі судини (особливо легенева артерія і область її біфуркації) є важливою рефлексогенні зоною, забезпечують-вающей реалізацію рефлекторних реакцій судин малого кола. Так, підвищення тиску в легеневих судинах призводить до рефлексії-Торна падіння системного артеріального тиску, уповільнення ритму серцевих скорочень, збільшення кровонаповнення селі-баньки і вазодилатації в скелетних м'язах. Розширення перифе-рических судин зменшує приплив крові в мале коло кровооб-рощення і, тим самим, «розвантажує» легеневі капіляри і переді-яке береже легені від набряку. Описаний комплекс рефлекторних реак-цій з барорецепторів малого кола отримав в літературі позначення-ня як рефлекс Швігка-Парина.
Рецепторний апарат судин в малому колі представлений переваж-громадської «-адренорецепторами (хоча щільність їх розподілу значно менше, ніж судин великого кола), Д-серотоніновими, H1 - гістаміновими рецепторами і, в меншій мірі, М-холинорецепторами.
Гуморальна регуляція кровопостачання Легких
У реалізації гуморального контролю легеневого кровообігу катехоламіни і ацетилхолін грають значно меншу роль, ніж у великому колі кровообігу. Введення в мале коло кровообігу катехоламінів викликає менш виражену вазоконстрикцію, ніж ті ж дози пре-Параті в судинах інших органів. Підвищення концентрації ацетилхоліну в крові супроводжується помірною дилатацією легеневих судин. Гуморальна регуляція легеневого кровотоку визначається серотоніном, гістаміном, ашіотензіном- II, простагландіном- F. При підвищенні концентрації цих речовин в малому колі крово- звернення має місце звуження легеневих судин і підвищення тиску в легеневій артерії.
У регуляції кровопостачання легенів певну роль відіграє зміна складу альвеолярного повітря. Так, зменшення вмісту кисню у вдихуваному, а відповідно, і в альвеолярному повітрі, призводить до звуження легеневих судин і підвищення давши-лення в легеневої артерії, тоді як судини великого кола кро-вообращенія у відповідь на гіпоксію розширюються.