Класифікація хронічної ниркової недостатності
Загальноприйнятою класифікації хронічної ниркової недостатності не існує. Більшість з них орієнтують клініциста на виявлення і лікування пізніх стадій хронічної ниркової недостатності, при втраті 60-80% нефронів і зниження швидкості клубочкової фільтрації менше 30 мл / хв, що практично виключає ранню профілактику прогресування ниркової недостатності.
Тим часом добре відомі порушення в організмі при зниженні швидкості клубочкової фільтрації до 60-40 мл / хв. Для урологів важливо знати функціональне стан нирок як при консервативному лікуванні захворювання для адекватного підбору дози лікарських препаратів, так і при плануванні оперативного втручання, що дозволяє визначити оперативну тактику, обсяг передбачуваного втручання, передопераційної підготовки і особливості ведення хворого в післяопераційному періоді. При надходженні хворого в урологічний стаціонар з обструктивними формами ниркової недостатності і гострий гнійний пієлонефрит відновлення пасажу сечі і лікування гострого пієлонефриту дозволяють поліпшити функціональний стан нирок.
Все це зумовило створення урологічної класифікації хронічної ниркової недостатності, яка була розроблена в Н.А. Лопаткіна і І.М. Кучинським. Запропонована класифікація поділяє хронічну ниркову недостатність на 4 стадії: латентну, компенсовану, интермиттирующую і термінальну.
Латентна стадія характеризується зниженням швидкості клубочкової фільтрації до 60-50 мл / хв. Клінічно вона може не проявлятися, але при цілеспрямованому опитуванні з урахуванням тривалості основного захворювання можна виявити мінімальні прояви у вигляді швидкої стомлюваності, появи слабкості до кінця дня, іноді хворі скаржаться на сухість у роті. Однак навіть при відсутності постійних клінічних симптомів в організмі хворого відбуваються зміни, які виявляються при лабораторному дослідженні крові і сечі. Відзначаються зниження секреторної активності канальців, зміна фосфорно-кальцієвого обміну, періодична протеїнурія, збільшення екскреції цукрів, дізаміноацідурія.
Компенсована стадія виявляється при зниженні швидкості клубочкової фільтрації до 49-30 мл / хв. Відзначаються незначні клінічні прояви, описані вище, але вони з'являються частіше, носять більш стійкий характер, як правило, фіксуються самими хворими, не дивлячись на нормальні або знаходяться на верхній межі норми показники азотемії. У цій стадії добова кількість сечі збільшується до 2-2,5 л, чому сприяє порушення канальцевої реабсорбції, осмолярність сечі знижена, можливі помірні електролітні порушення за рахунок підвищення екскреції натрію, більш виражені зміни фосфорно-кальцієвого обміну з розвитком ознак остеодистрофії.
Інтермітуюча стадія спостерігається при зниженні швидкості клубочкової фільтрації до 29-15 мл / хв, виявляється зниження канальцевоїсекреції, стійка азотемія в межах 8-20 млмоль / л щодо сечовини і 0,2-0,5 млмоль / л по креатиніну. У цій стадії більш виражені порушення електролітного і кислотно-лужного стану. Для интермиттирующей стадії характерна більш чітка клінічна картина ниркової недостатності: хворі скаржаться на загальну слабкість, швидку стомлюваність, сухість у роті, спрагу, зниження і нерідко відсутність апетиту.
Як і в попередніх стадіях, хворі відзначають періоди погіршення стану, пов'язані із загостренням основного урологічного захворювання, перенесеними інтеркурентнихзахворюваннями або оперативними втручаннями, і періоди поліпшення стану після адекватного лікування. Подібні періоди, обумовлені змінами швидкості клубочкової фільтрації, стають особливо очевидними при госпіталізації хворих з приводу загострення пієлонефриту, оклюзії верхніх або нижніх сечових шляхів.
Термінальна стадія обумовлена подальшим прогресуванням загибелі паренхіми нирок, падінням швидкості клубочкової фільтрації до 14-5 мл / хв і нижче, характеризується необоротністю розвинулися змін в нирках. Клінічна картина термінальній стадії відповідає уремічний інтоксикації, що настала незалежно від етіологічного фактора, і викликана затримкою в організмі метаболітів і підвищенням їх концентрації в сироватці крові. Різноманітність клінічної картини в цій стадії залежить від ступеня ураження життєво важливих органів і систем. Однак, як показує клінічний досвід, стан хворого з моменту виявлення термінальній стадії ниркової недостатності до застосування методів діалізу може бути відносно задовільним від декількох місяців до декількох років.
У зв'язку з цим в класифікації Н.А. Лопаткіна і І.М. Кучинського термінальна стадія підрозділяється на 4 форми клінічного перебігу (періоди):
I форма клінічного перебігу. Швидкість клубочкової фільтрації 14-10 мл / хв. сечовина сироватки крові 20-30 млмоль / л, креатинін 0,5-0,7 млмоль / л; збережена водовиделітельная функція нирок (більше 1 л), виявлені зміни водно-сольового і кислотно-лужного балансу можна коригувати консервативним лікуванням.
II А форма клінічного перебігу характеризується зменшенням діурезу (олігурія, олигоанурия), зниженням осмолярності сечі до 350-300 млосмоль / л. вираженими симптомами затримки рідини, електролітів, декомпенсована ацидозом, наростанням азотемії. Порушення з боку серцево-судинної системи, легенів та інших органів носять оборотний характер.
IIБ форма клінічного перебігу. Ті ж прояви, що і при IIA формі, але з більш вираженими внутріорганних змінами, розвитком серцевої недостатності з порушеннями у великому і малому колі кровообігу, застійними явищами в легенях, печінці, більш високими показниками азотемии.
III форма клінічного перебігу. Важка уремическая інтоксикація, сечовина сироватки крові більше 60 млмоль / л, креатинін 1,5-2 млмоль / л, гіперкаліємія 6-7 млмоль / л. Для цього періоду характерні декомпенсація серцевої діяльності, дистрофія печінки, розвиток полисерозита. Ця стадія ниркової недостатності свідчить про мінімальні лікувальні можливості навіть сучасних методів детоксикації - перитонеального діалізу або гемодіалізу, гемофільтрації або гемодіафільтрації; алотрансплантація нирки безперспективна.
Лопаткін Н.А. Пугачов А.Г. Аполіхін О.І. та ін.